研究背景：神經(jīng)病理性疼痛（Neuropathic pain）是臨床上常見且難以治療的慢性疾病,國際疼痛研究協(xié)會將其定義為由于創(chuàng)傷或疾病累及體感系統(tǒng)后直接導(dǎo)致的疼痛。近來的研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增殖活化參與調(diào)控神經(jīng)病理性疼痛過程。Toll樣受體4（Toll-like receptor4,TLR4）是一種與免疫性或炎癥性疾病關(guān)系密切的模式識別受體,激活后可通過NF-κB信號途徑生成并釋放大量的促炎細(xì)胞因子。在中樞神經(jīng)系統(tǒng),TLR4主要表達(dá)與小膠質(zhì)細(xì)胞,并在小膠質(zhì)細(xì)胞的活化和中樞免疫炎癥過程中起著重要的作用。高遷移率族蛋白1（High mobility group box-1protein, HMGB1）為TLR4內(nèi)源性配體,在神經(jīng)病理性疼痛大鼠或骨癌痛大鼠的脊髓背角中都有較高的表達(dá)。上述研究提示脊髓水平HMGB1/TLR4/NF-κB信號通路參與調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞的增殖活化和神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生及發(fā)展過程。研究目的：探討HMGB1/TLR4/NF-κB信號通路在調(diào)節(jié)脊髓背角中小膠質(zhì)細(xì)胞的活化和神經(jīng)病理性疼痛中的作用。方法：選擇成功鞘內(nèi)置管后無運(yùn)動障礙的雄性SD大鼠,體質(zhì)量250g-300g,... 

【文章來源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：100 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略詞簡表
第一章 CCI大鼠模型的建立及其腰段脊髓HMGB1/TLR4/NF-κB信號途徑的變化
    前言
    材料與方法
        1 實(shí)驗(yàn)材料
        2 方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第二章 鞘內(nèi)注射表沒食子兒茶素沒食子酸酯對大鼠神經(jīng)病理性疼痛及HMGB1/TLR4/NF-κB途徑的影響
    前言
    材料與方法
        1 實(shí)驗(yàn)材料
        2 方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第三章 表沒食子兒茶素沒食子酸酯抑制CCI大鼠腰段脊髓背角中小膠質(zhì)細(xì)胞的增殖和活化
    前言
    材料與方法
        1 實(shí)驗(yàn)材料
        2. 方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
綜述一
    參考文獻(xiàn)
綜述二
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間主要研究成果



本文編號：3035846