發(fā)布時間：2021-02-15 14:54

　　目的探討腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）對非心源性缺血性腦卒中大鼠海馬神經(jīng)元細胞凋亡的影響及作用機制。方法 45只大鼠留取10只為假手術(shù)組,35只建立非心源性缺血性腦卒中模型,建模成功31只,隨機分為模型組10只、空載組10只、BDNF組11只。空載組、BDNF組分別向蛛網(wǎng)膜下腔注入含有pGenesiI-1-NC、pGenesiI-1-BDNF脂質(zhì)體質(zhì)粒復(fù)合物,模型組和假手術(shù)組注入0.9%氯化鈉溶液。5天后觀察大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力、海馬組織病理形態(tài)變化及海馬神經(jīng)元細胞凋亡情況;檢測海馬組織中BDNF、酪氨酸受體激酶B（TrkB）、磷脂酰肌醇3激酶（PI₃K）、絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（AKT）mRNA及蛋白表達、p-AKT/AKT表達變化。結(jié)果 HE染色顯示模型組、空載組神經(jīng)元排列紊亂,出現(xiàn)變性神經(jīng)元;BDNF組神經(jīng)元損傷輕微。與假手術(shù)組比較,模型組、空載組、BDNF組水迷宮實驗逃避潛伏期、目標(biāo)象限停留時間均縮短,穿越平臺次數(shù)均減少,海馬神經(jīng)元凋亡率均升高,海馬組織中BDNF、TrkB、PI₃K mRNA及蛋白相對表達量,p-AKT/AKT均降低（... 

【文章來源】：醫(yī)學(xué)研究雜志. 2020,49(09)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料與方法
    1.實驗動物:
    2.藥物、試劑和儀器:
    3.建立模型:
    4.干預(yù)方法:
    5.水迷宮實驗:
    6.HE染色以及TUNEL染色:
    7.BDNF、TrkB、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表達水平的檢測:
    8.統(tǒng)計學(xué)方法:
結(jié) 果
    1.學(xué)習(xí)記憶能力:
    2.海馬區(qū)病理學(xué)變化:
    3.海馬神經(jīng)元凋亡率:
    4.海馬組織中BDNF、TrkB、PI3K、AKT蛋白表達:
討 論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]基于PI3K/AKT/NF-κB信號通路探討益母草堿對缺血性腦卒中大鼠腦組織病理變化的影響[J]. 杜帥,劉佳,劉婷,李丹,房江山,馬娜,孟新玲.  中國動脈硬化雜志. 2019(10)
[2]丁苯酞對缺血性腦卒中大鼠海馬神經(jīng)元凋亡的抑制作用及其對p38 MAPK信號通路的影響[J]. 張曉璇,馬征,于寧,焦光美,竇志杰,趙亮,高燕軍.  吉林大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2019(05)
[3]西紅花苷對AD大鼠海馬BDNF-TrkB信號通路的影響[J]. 林玲,楊麗娜,高麗,陳文超.  中藥藥理與臨床. 2019(04)
[4]腦卒中患者Hcy、GFAP、BDNF和hs-CRP水平與血管性認知障礙相關(guān)性研究[J]. 潘庭榮,黃梅,潘丹丹,徐龍,袁云華.  東南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2018(04)



本文編號：3035043