目的探討小腦共濟(jì)失調(diào)大鼠模型中共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張突變（Ataxia telangiectasia-mutated,ATM）蛋白和p53的表達(dá)水平變化。方法采用3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine,3-AP）和煙酸誘導(dǎo)SD大鼠小腦共濟(jì)失調(diào),觀察大鼠行為學(xué)變化;HE染色觀察大鼠小腦組織中神經(jīng)元的形態(tài)學(xué)變化;尼氏染色觀察小腦組織中神經(jīng)元的缺失;免疫組化觀察小腦神經(jīng)元中ATM、p53的表達(dá)水平。結(jié)果模型組大鼠厭食,體重減輕,步態(tài)異常,平衡障礙,表型觀察符合小腦共濟(jì)失調(diào)模型特征;模型組小腦組織中神經(jīng)元細(xì)胞核固縮深染,且存在炎性細(xì)胞浸潤分子,顆粒細(xì)胞減少,浦肯野細(xì)胞形態(tài)異常甚至缺失,神經(jīng)元中ATM及p53表達(dá)水平升高,且呈現(xiàn)出一定的時間依賴性。結(jié)論小腦共濟(jì)失調(diào)大鼠模型小腦組織出現(xiàn)神經(jīng)元退行性病變,可能是通過激活A(yù)TM/p53信號通路來修復(fù)細(xì)胞損傷。 

【文章來源】：卒中與神經(jīng)疾病. 2020,27(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

免疫組化觀察p53在神經(jīng)元中的表達(dá)水平(×200倍)

與對照組比較,模型組小腦組織切片中尼氏小體減少,即顆粒細(xì)胞減少,且蒲肯野細(xì)胞形態(tài)呈現(xiàn)異常,甚至出現(xiàn)缺失,且隨著時間的延長變化越明顯(圖2)。圖2 尼氏染色觀察神經(jīng)元缺失(×200倍)

尼氏染色觀察神經(jīng)元缺失(×200倍)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3012570