中風(fēng)是世界第二位、我國第一位的致死性疾病，更是成年人致殘的首要病因。而中風(fēng)后神經(jīng)元壞死和凋亡導(dǎo)致的神經(jīng)元缺失（loss of neuron）以及突觸功能異常則為中風(fēng)后神經(jīng)功能障礙的最根本原因。目前除了再灌注治療（t-PA，血管再通術(shù)）可臨床應(yīng)用、造�；颊撸古d奮性毒性、抗氧化、抗凋亡、抗炎等新治療措施均在臨床實驗中因為效果不佳或毒副作用而失敗。因此，尋找能夠有效減輕腦缺血后神經(jīng)元損傷、抑制神經(jīng)元凋亡，促進神經(jīng)發(fā)生并重建神經(jīng)環(huán)路的新治療靶點或藥物，成為了中風(fēng)治療的重點和難點。成年哺乳動物神經(jīng)發(fā)生（neurogenesis）的發(fā)現(xiàn)，為中風(fēng)后神經(jīng)功能康復(fù)帶來了曙光。而神經(jīng)源素2（Ngn2）作為bHLH轉(zhuǎn)錄因子家族的成員，在成年哺乳動物神經(jīng)發(fā)生的調(diào)節(jié)中發(fā)揮著極為重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，Ngn2不僅是啟動神經(jīng)發(fā)生的重要因子，還參與調(diào)節(jié)神經(jīng)元的終末分化，調(diào)控神經(jīng)前體細胞的遷移與成熟，影響軸突投射和樹突形成。不僅如此，單純應(yīng)用Ngn2就可誘導(dǎo)胚胎干細胞、星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞前體細胞分化為具有相應(yīng)結(jié)構(gòu)和功能的成熟谷氨酸能神經(jīng)元；而轉(zhuǎn)染Ngn2還可促進移植后神經(jīng)前體細胞的存活、分化、遷移與成熟，參與... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：107 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
Abstract
前言
文獻回顧
實驗一 TAT-LBD-Ngn2 對氧糖剝奪原代神經(jīng)元的保護作用及其機制研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
實驗二 TAT-LBD-Ngn2 對腦缺血損傷短期保護作用及其機制研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
實驗三 TAT-LBD-Ngn2 對腦缺血損傷長期保護作用及其機制研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
小結(jié)
參考文獻
個人簡歷和研究成果
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]永久性局灶性中動脈阻斷腦缺血（pMCAO）模型大鼠腦內(nèi)突觸相關(guān)蛋白表達的免疫組織化學(xué)觀察[J]. 劉洋,孫建寧,董世芬,劉明,張易,張碩峰.  中國比較醫(yī)學(xué)雜志. 2012(08)
[2]大鼠局灶性腦缺血再灌注后FADD mRNA及其蛋白的表達變化[J]. 胡躍強,肖波,劉泰,畢方方,丁玲.  中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志. 2007(03)
[3]短暫腦缺血再灌注后突觸蛋白I表達與細胞凋亡[J]. 梁燕玲,張?zhí)K明,許康.  中國臨床康復(fù). 2005(37)
[4]腦缺血性損傷后的皮層突觸再生與運動功能恢復(fù)[J]. 張翠玲,劉立,任宇虹,周永清.  第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2001(12)



本文編號：2985180