目的：膠質母細胞瘤是膠質細胞原發(fā)性腦腫瘤，是最常見的成人原發(fā)性惡性腦腫瘤之一。雖然目前的手術，放療和化療有一定的治療作用，但其危害性還是很大。因此有必要進一步研究膠質母細胞瘤的發(fā)生、增殖、侵襲、凋亡等的內在分子機制，為后續(xù)分子生物學靶向基因治療奠定研究。新進研究表明KLF8（Krüppel-like factor8）是一種重要的癌基因，廣泛參與包括調節(jié)細胞周期、增殖、分化、凋亡、發(fā)育和腫瘤發(fā)生等病理生理過程。并且可以通過MMP-9（基質金屬蛋白酶9）抑制細胞間粘附，促進腫瘤細胞的侵襲。而KLF8是否及如何作用膠質母細胞瘤的發(fā)生、侵襲及發(fā)展的機制是鮮為人知的。因此有必要對KLF8在膠質母細胞瘤調節(jié)中的相關作用進行研究，明確KLF8在膠質母細胞瘤瘤的細胞周期、增殖、分化、凋亡、侵襲中的作用機制。以期鑒定其能否做為分子靶向治療的靶標，并拓寬膠質母細胞瘤治療方式的視野。方法：RNA干擾技術（RNAi）可以特異性關閉特定基因的表達，該技術已被廣泛用于探索基因功能和傳染性疾病及惡性腫瘤的基因治療領域。將KLF8siRNA（NM₀07250）和陰性對照siRNA的序列重組到pG... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數】：40 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

87、U251、A172和U373細胞內的KLF8蛋白表達

21圖 2（A）KLF8 siRNA 和對照 siRNA 感染 U251 細胞 72h 后的圖片（×200）（B）KLF8 siR感染 U251 細胞后下調 KLF8 mRNA 水平Fig2 （ A ） Control siRNA and KLF8 siRNA lentivirus were infecte d into Ucells.Micrographs were taken 72 h after infection with magnification of 200. (B) The mRlevel of KLF8 was down-regulated by KLF8 siRNA in U251 cells

圖 3 （A）轉染 1，2，3，4，5 天后使用高內涵細胞分析系統(tǒng)檢測的不同處理長曲線（B）BrdU 摻入細胞后第 1 天和第 4 天檢測結果Fig 3 (A) Cells number was counted by using Cellomics Arrayscan after 1, 2, days of incubation, and increased fold of cell number was calculated . (B) Tincorporation of cells was examined after 1 and 4 days of incubation.


本文編號：2981809