本文關(guān)鍵詞：JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路在急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病中的作用機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路在急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病中的作用機(jī)制。方法:將80只健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分成2組,分別為空白對照組和CO組,每組又分為染毒后3d、7d、14d、21d、28d五個亞組,應(yīng)用靜態(tài)吸入染毒法制備急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病模型;應(yīng)用水迷宮實驗檢測各組平均逃避潛伏期、穿越原平臺次數(shù)、首次到達(dá)原平臺時間、在原平臺象限活動時間與總時間比值相關(guān)指標(biāo),評價大鼠空間學(xué)習(xí)及記憶能力;HE法觀察各組大鼠海馬組織病理學(xué)改變;應(yīng)用免疫組化染色觀察大鼠海馬組織p-JAK2、p-STAT3免疫陽性細(xì)胞情況;運用免疫蛋白印跡法檢測大鼠腦組織中p-JAK2、p-STAT3表達(dá)量;應(yīng)用TUNEL法檢測大鼠海馬組織中神經(jīng)元細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果:(1)水迷宮實驗:對照組及染毒后3d、7d,各組平均逃避潛伏期、穿越原平臺次數(shù)、首次到達(dá)原平臺時間、在原平臺象限活動時間與總時間比值相比較,均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);染毒后14d、21d及28d時間點與對照組相比,CO組平均逃避潛伏期明顯延長,穿越原平臺次數(shù)明顯減少,首次到達(dá)原平臺時間延長,在原平臺象限活動時間與總時間比值較明顯下降,均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),提示大鼠空間學(xué)習(xí)及記憶能力受損。對照組大鼠運動軌跡趨向于直線運動,而染毒組大鼠在14d時間點其運動軌跡呈現(xiàn)無規(guī)律性類似圓周運動。(2)HE染色結(jié)果:對照組中各時間節(jié)點海馬組織病理學(xué)表現(xiàn)正常;CO組可見神經(jīng)元細(xì)胞腫脹明顯,細(xì)胞層稀疏,可見神經(jīng)元細(xì)胞壞死;少數(shù)細(xì)胞核破裂、深染現(xiàn)象;隨染毒時間延長,神經(jīng)元細(xì)胞壞死、凋亡逐漸增多,神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目逐漸減少,細(xì)胞排列雜亂。(3)免疫組化結(jié)果:對照組大鼠腦組織中未見p-JAK2、p-STAT3蛋白表達(dá),CO組大鼠在染毒后3d腦組織內(nèi)可見p-JAK2、p-STAT3陽性細(xì)胞,7d表達(dá)水平達(dá)到高峰,隨染毒時間延長,p-JAK2、p-STAT3蛋白表達(dá)水平逐漸下降,但于染毒后28d仍有表達(dá)。(4)免疫蛋白印跡結(jié)果:對照組大鼠腦組織內(nèi)p-JAK2、p-STAT3基本無表達(dá);CO組染毒后3 d p-JAK2、p-STAT3表達(dá)量明顯升高,于7 d達(dá)到高峰,此后隨中毒時間延長而逐漸降低,但在中毒后28 d腦組織內(nèi)仍有表達(dá)。(5)TUNEL細(xì)胞凋亡檢測結(jié)果:對照組大鼠海馬組織內(nèi)偶可見TUNEL陽性細(xì)胞;染毒后3d大鼠海馬組織內(nèi)細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯升高,與對照組相比較,有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),于7d細(xì)胞凋亡達(dá)高峰,隨染毒時間延長,細(xì)胞凋亡指數(shù)逐漸下降。結(jié)論:(1)靜態(tài)吸入染毒法制備DEACMP大鼠模型,與臨床實際中毒過程類似,其腦組織病理學(xué)及行為改變均與臨床相符合,同時,該法簡單易行,安全系數(shù)較高,可作為制備DEACMP大鼠模型的首選方法。(2)Morris水迷宮試驗可檢測急性CO中毒后大鼠的學(xué)習(xí)及記憶能力,可作為DEACMP模型制備是否成功的標(biāo)準(zhǔn)。(3)急性CO中毒后可激活JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路。(4)JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路的異常激活可能與急性CO中毒后神經(jīng)元細(xì)胞凋亡有關(guān)。(5)JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路的過度激活參與了DEACMP的發(fā)生與發(fā)展過程,為預(yù)防和治療DEACMP提供了新的治療靶點。
【關(guān)鍵詞】：急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 JAK-STAT 信號傳導(dǎo)通路 細(xì)胞凋亡
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R595.1;R747.9
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• Abstract7-13
• 第1章 緒論13-24
• 1.1 引言13-14
• 1.2 綜述急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展14-24
• 1.2.1 DEACMP發(fā)病機(jī)制15-21
• 1.2.2 治療新進(jìn)展21-24
• 第2章 探討JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路在急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病中的作用機(jī)制24-33
• 2.1 材料與方法24-25
• 2.2 實驗動物模型建立及分組25-26
• 2.3 實驗方法26-32
• 2.3.1 Morris水迷宮試驗26-27
• 2.3.2 大鼠腦組織標(biāo)本制備27-28
• 2.3.3 HE染色28
• 2.3.4 免疫組化檢測p-JAK2、p-STAT3表達(dá)28-29
• 2.3.5 TUNEL檢測神經(jīng)細(xì)胞凋亡29-30
• 2.3.6 大鼠新鮮腦組織細(xì)胞蛋白提取30
• 2.3.7 WB法檢測蛋白表達(dá)30-32
• 2.4 數(shù)據(jù)處理及判定32
• 2.4.1 WB測定結(jié)果處理32
• 2.4.2 TUNEL細(xì)胞凋亡圖像處理32
• 2.5 統(tǒng)計方法32-33
• 第3章 實驗結(jié)果33-46
• 3.1 染毒后實驗大鼠的行為變化33
• 3.2 Morris水迷宮33-37
• 3.2.1 定位航行實驗33-34
• 3.2.2 空間探索實驗34-37
• 3.3 大鼠在第 14d時間節(jié)點運動軌跡記錄37-38
• 3.4 HE觀察大鼠腦組織病理學(xué)改變38-40
• 3.5 大鼠腦組織p-JAK2、p-STAT3免疫組化染色40-42
• 3.6 Western blotting檢測p-JAK2、p-STAT3表達(dá)水平42-44
• 3.7 大鼠海馬組織細(xì)胞凋亡結(jié)果44-46
• 第4章 討論46-54
• 4.1 關(guān)于制備急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病模型的探討46-48
• 4.2 JAK/STAT信號傳導(dǎo)通路在神經(jīng)元細(xì)胞增殖、分化、凋亡中的作用48-50
• 4.2.1 JAK-STAT細(xì)胞傳導(dǎo)通路對神經(jīng)元細(xì)胞增殖和分化的作用。50
• 4.2.2 JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路在神經(jīng)元細(xì)胞凋亡中的作用50
• 4.3 JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路在DEACMP中的表達(dá)及其作用50-52
• 4.4 JAK-STAT信號傳導(dǎo)通路參與神經(jīng)元細(xì)胞凋亡52-54
• 第5章 結(jié)論54-55
• 參考文獻(xiàn)55-62
• 作者簡介及在學(xué)期間所取得的科研成果62-63
• 致謝63

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本文編號：297837