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經(jīng)典Wnt信號(hào)通路失活在MPTP誘導(dǎo)的帕金森病模型中的作用研究

發(fā)布時(shí)間:2021-01-08 04:53
  第一部分MPTP所致小鼠帕金森病模型的建立目的:MPTP是一種能引起神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變的化學(xué)毒素,是目前廣泛應(yīng)用制作動(dòng)物PD模型的工具藥。本實(shí)驗(yàn)旨在觀察MPTP所致的小鼠帕金森病模型的行為學(xué)變化以及多巴胺能神經(jīng)元損傷。方法:C57/BL6小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg),連續(xù)5d,制備帕金森病模型。另有LiCl(1mEq/kg)預(yù)處理7d后再給予MPTP組,及空白對(duì)照組。觀察造模前1d、造模過(guò)程15d、造模后17d、14d和21d小鼠行為學(xué)的變化。造模后第7d采用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)各組黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷情況。結(jié)果:①給予MPTP后515min,小鼠均出現(xiàn)震顫、豎毛、豎尾等急性應(yīng)激反應(yīng)。爬桿行為學(xué)檢測(cè)顯示,給予MPTP后,小鼠爬桿時(shí)間明顯延長(zhǎng),差異顯著。停止給藥后,出現(xiàn)一定程度的恢復(fù),爬桿時(shí)間逐漸縮短,但始終高于空白對(duì)照組。LiCl預(yù)處理對(duì)小鼠爬桿行為障礙具有一定程度的改善作用。②與空白對(duì)照組相比,MPTP組黑質(zhì)致密部TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量明顯減少,LiCl預(yù)處理組的TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量有一定程度增加。結(jié)論:在MPT... 

【文章來(lái)源】:華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:70 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
縮略詞表
中文摘要
Abstract
前言
    參考文獻(xiàn)
第一部分 MPTP所致小鼠帕金森病模型的建立
    一 材料
    二 方法
    三 結(jié)果
    四 討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 經(jīng)典Wnt信號(hào)通路在MPTP誘導(dǎo)的小鼠帕金森病模型中作用研究
    一 材料
    二 方法
    三 結(jié)果
    四 討論
    參考文獻(xiàn)
第三部分 Dickkopf-1在MPTP誘導(dǎo)的小鼠帕金森病模型中作用研究
    一 材料
    二 方法
    三 結(jié)果
    四 討論
    參考文獻(xiàn)
全文總結(jié)
結(jié)論
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào):2963948

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