背景：在全球范圍內(nèi)，缺血性腦卒中是嚴(yán)重影響人類健康的主要疾病之一，其發(fā)病率和死亡率很高，給家庭及社會(huì)都帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。當(dāng)發(fā)生腦缺血時(shí)，腦血流量和含氧量都急劇減少，不能滿足腦功能正常需要，最終導(dǎo)致腦組織受損。由于不同腦組織細(xì)胞對(duì)缺血的耐受性不同，所以腦缺血可導(dǎo)致不同級(jí)別的細(xì)胞損傷。由于海馬對(duì)氧含量的變化最為敏感，所以腦缺血再灌注后海馬最先受到損傷，尤其是海馬CA1區(qū)。在腦缺血再灌注過程中CA1區(qū)的神經(jīng)元損傷有多種機(jī)制（炎癥反應(yīng)、凋亡、自體吞噬、氧自由基反應(yīng)等）同時(shí)發(fā)生，其中凋亡機(jī)制發(fā)揮重要角色，其中活化的Caspase-3是凋亡過程的關(guān)鍵分子。海馬具有聽力和記憶相關(guān)的功能，受損后影響患者的正常生活。因此對(duì)腦缺血海馬神經(jīng)元損傷機(jī)制的研究尤為重要。Nemo類激酶（Nemo-like Kinase,NLK）是一種神經(jīng)營養(yǎng)因子，對(duì)神經(jīng)的形成和維持有重要作用，在外傷性腦損傷中起保護(hù)作用。雖然NLK在神經(jīng)組織中表達(dá)，但其在腦缺血再灌注中所發(fā)揮的作用及相關(guān)的機(jī)制并未明確。目的：1.通過建立大腦中動(dòng)脈閉塞（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，檢測海馬CA1... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
引言
材料與方法
結(jié)果
分析與討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄
攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：2958029