本文關(guān)鍵詞：TNFR1和RIP3在缺血再灌注損傷大鼠腦組織的表達(dá)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討局灶性腦缺血再灌注損傷(CIR)時(shí)大腦皮質(zhì)TNFR1和RIP3的激活規(guī)律以及二者的相關(guān)性,在此基礎(chǔ)上探討其對(duì)腦細(xì)胞死亡方式的影響。方法健康SD大鼠被隨機(jī)分為假手術(shù)組(S組)、模型組。其中模型組又被分為再灌注(IR)6h、12h、24h、72h、7d五個(gè)亞組。采用右側(cè)大腦中動(dòng)脈栓塞術(shù)制備局灶性CIR模型。采用神經(jīng)功能評(píng)分、TTC染色和腦組織含水量測(cè)定法鑒定CIR模型是否成功。采用電鏡觀察大腦皮質(zhì)腦細(xì)胞死亡情況,采用免疫組化和免疫印跡方法定性、定量檢測(cè)大腦皮質(zhì)TNFR1和RIP3的表達(dá)規(guī)律,并采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法對(duì)二者表達(dá)情況進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果與S組比較,IR 24h組可見明顯的神經(jīng)功能缺損癥狀、腦組織含水量增加、明顯的梗塞區(qū);電鏡觀察到明顯的腦細(xì)胞缺氧壞死表現(xiàn);證實(shí)CIR模型制備成功。免疫組化和免疫印跡結(jié)果顯示,IR 6h、12h、24h、72h、7d均可見TNFR1和RIP3的陽(yáng)性表達(dá)。S組可見大腦皮層腦細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)RIP3呈現(xiàn)微弱的陽(yáng)性表達(dá),而IR各時(shí)間點(diǎn)均可見明顯的黃色或棕黃色陽(yáng)性表達(dá)。與S組比較,IR組各時(shí)間點(diǎn)隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng),表達(dá)量逐漸增高,于IR 24h組達(dá)至高峰,IR 7d組表達(dá)下降。S組可見大腦皮層腦細(xì)胞內(nèi)TNFR1呈現(xiàn)微弱的陽(yáng)性表達(dá),而IR各時(shí)間點(diǎn)均可見明顯的黃色或棕黃色陽(yáng)性表達(dá)。與S組比較,IR組各時(shí)間點(diǎn)隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng),表達(dá)量逐漸增高,于IR 12h~24h達(dá)至高峰,IR 72h以后表達(dá)下降(P0.05)。經(jīng)相關(guān)性分析檢驗(yàn)結(jié)果顯示,大鼠腦皮質(zhì)RIP3和TNFR1蛋白表達(dá)呈正相關(guān)。結(jié)論TNFR1和RIP3在調(diào)節(jié)CIR的腦細(xì)胞死亡方式中具有重要的作用。
【關(guān)鍵詞】：受體相互作用蛋白3 腫瘤壞死因子受體1 腦缺血再灌注損傷 大腦皮質(zhì) 表達(dá)
【學(xué)位授予單位】：遼寧醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R743.3
【目錄】：

• 中文論著摘要4-6
• 英文論著摘要6-8
• 英文縮略語8-9
• 前言9-11
• 實(shí)驗(yàn)材料與方法11-16
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果16-24
• 討論24-27
• 結(jié)論27-28
• 本研究的創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)28-29
• 參考文獻(xiàn)29-32
• 綜述32-40
• 參考文獻(xiàn)37-40
• 在學(xué)期間科研成績(jī)40-41
• 致謝41-42
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷42-43

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 付于;;腦缺血再灌注損傷神經(jīng)細(xì)胞非谷氨酸依賴性鈣離子通道研究進(jìn)展[J];中國(guó)老年學(xué)雜志;2011年07期

  本文關(guān)鍵詞：TNFR1和RIP3在缺血再灌注損傷大鼠腦組織的表達(dá)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：294075