發(fā)布時間：2020-12-22 07:42

　　目的:1.觀察mi R-193b-3p對大鼠局灶性腦缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）損傷的保護作用。2.觀察mi R-193b-3p對氧糖剝奪和復氧（oxygen–glucose deprivation and re-oxygenation,OGD/R）致神經(jīng)元損傷的保護作用。3.初步探討mi R-193b-3p神經(jīng)保護作用的機制。方法:1.mi R-193b-3p對大鼠局灶性腦I/R損傷的保護作用觀察（1）采用線栓法構建成年雄性SD大鼠大腦中動脈閉塞模型。根據(jù)腦缺血90min后再灌注不同時間點,設立7組:假手術組、3h組、6h組、12h組、24h組、48h組、72h組,n=3。采用q PCR檢測大鼠皮質(zhì)mi R-193b-3p和5-LOX m RNA表達水平。（2）采用線栓法致成年雄性SD大鼠大腦中動脈閉塞缺血90 min再灌注24h建立局灶性腦缺血再灌注損傷模型。實驗設立6組:假手術組、模型+溶劑對照（vehicle）組、模型+mi R-193b-3p agomir組、模型+agomir control組、模型+mi R-193b-3p antagom... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：83 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

LOX與miR-193b-3p在大鼠大腦皮層中的表達變化（±SD,n=3）

圖 2 神經(jīng)功能缺損評分（ ±SD, n=11）Neurological deficit scores were assessed 24 h after reperfusion in rn=11) VS. sham group, ## P < 0.01 vs. agomir control + I/R group, ▲▲ P < 0.01 vs. aI/R group.R-193b-3p 對局灶性腦缺血再灌注大鼠梗死面積 組相比， vehicle 組大鼠存在明顯腦梗死體積（P<0.01比，miR-193b-3p agomir 組大鼠腦梗死體積明顯減少（明顯增加（P<0.05（）圖 3A、3B）。vehicle 組、agomir control 組間的梗死體積無顯著差異（P> 0.05）。x

重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文處理大鼠時，局灶性腦 I/R 損傷誘導的核深染和核固縮減輕。然而，miR-193b-3pantagomir 治療進一步加劇了局灶性腦 I/R 損傷誘導的形態(tài)學變化。與 agomir control組相比，miR-193b-3p agomir 組異常細胞百分比顯著下降（P<0.01）。與 antagomircontrol 組相比，miR-193b-3p antagomir 組異常細胞百分比顯著增加（P<0.05，圖3C、3D）。這些結(jié)果表明，miR-193b-3p agomir 治療緩解了局灶性腦 I/R 損傷誘導的神經(jīng)元形態(tài)學改變，但 miR-193b-3p antagomir 進一步加重了它。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]我國腦卒中防治仍面臨巨大挑戰(zhàn)——《中國腦卒中防治報告2018》概要[J]. 王隴德,劉建民,楊弋,彭斌,王伊龍.  中國循環(huán)雜志. 2019(02)
[2]急性缺血性卒中血管內(nèi)治療新進展[J]. 蒙喜斯.  中國社區(qū)醫(yī)師. 2019(04)



本文編號：2931397