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Corilagin抑制PI3K/AKT/mTOR信號通路誘導U251細胞凋亡與自噬的研究

發(fā)布時間:2020-12-14 04:01
  目的:膠質瘤是原發(fā)性惡性腦腫瘤中發(fā)病率最多的類型,其發(fā)病原因有待進一步探究。到現(xiàn)在為止,臨床上針對膠質瘤的常規(guī)治療方式仍難以達到滿意的療效,加之容易產(chǎn)生放化療耐藥,這都使得膠質瘤患者的預后極差。因此,探尋和開發(fā)新型有效的抗膠質瘤藥物是當前基礎和臨床研究中亟待解決的問題?吕锢–orilagin,Cor)是從葉下珠、蜜柑草、龍眼等多種天然植物中提取的有效單體化合物。目前研究表明,Corilagin具有抗炎、抗病毒、抗氧化及抗腫瘤等多種生物學活性,但是關于Corilagin抗膠質瘤的作用卻鮮有報道。本研究旨在探索Corilagin對腦膠質瘤U251細胞凋亡與自噬的影響及機制,為Corilagin成為膠質瘤的潛在治療藥物提供新的研究證據(jù)。內(nèi)容:培養(yǎng)U251細胞,采用不同濃度Corilagin(0,25,50,100μg/ml)處理U251細胞,光鏡下觀察處理前后培養(yǎng)的U251細胞的形態(tài)和密度,檢測柯里拉京對人正常肝細胞LO2的細胞毒性及對U251細胞的抑制作用,檢測細胞凋亡和細胞周期的變化,檢測細胞的遷移和侵襲能力。透射電鏡觀察Corilagin處理后U251細胞內(nèi)自噬小體的特征,LC3... 

【文章來源】:天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】:80 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

Corilagin抑制PI3K/AKT/mTOR信號通路誘導U251細胞凋亡與自噬的研究


相差倒置光學顯微鏡觀察Corilagin對U251細胞形態(tài)學變化的影響(A正A對照組B100μg/mlCorilagin

細胞存活率,細胞,濃度


濃度 Corilagin 處理 U251 細胞 24 h,48 h,72 h 細胞存活率濃度 Corilagin 處理 U251 細胞 24 h,48 h,72 h 細胞存活率agin 24 h 48 h rol 1.00±0.03 1.00±0.03 1.0/ml 0.96±0.05 0.87±0.05##0.7/ml 0.88±0.05**0.77±0.03##0.6g/ml 0.75±0.04**0.70±0.05##0.5g/ml 0.67±0.05**0.59±0.04##0.4 組相比,**P<0.01,有顯著的統(tǒng)計學差異;##P<0.01,有顯<0.01,有顯著的統(tǒng)計學差異。B

細胞存活率,細胞


圖 2 不同濃度 Corilagin 處理 U251 細胞 24 h,48 h,72 h 細胞存活率的影響表 2 不同濃度 Corilagin 處理 U251 細胞 24 h,48 h,72 h 細胞存活率Corilagin 24 h 48 h 72 hControl 1.00±0.03 1.00±0.03 1.00±0.0525 μg/ml 0.96±0.05 0.87±0.05##0.73±0.04ΔΔ50 μg/ml 0.88±0.05**0.77±0.03##0.62±0.04ΔΔ100 μg/ml 0.75±0.04**0.70±0.05##0.58±0.05ΔΔ200 μg/ml 0.67±0.05**0.59±0.04##0.48±0.05ΔΔ與 Control 組相比,**P<0.01,有顯著的統(tǒng)計學差異;##P<0.01,有顯著的統(tǒng)計學差異;ΔΔP<0.01,有顯著的統(tǒng)計學差異。


本文編號:2915770

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