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Orexin-A對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用及機制研究

發(fā)布時間:2020-12-09 21:20
  腦卒中(stroke)具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率以及高復(fù)發(fā)率的特點。腦卒中分為出血性腦卒中和缺血性腦卒中,其中缺血性腦卒中所占比例高達60%-80%。溶栓治療是目前最有效的治療缺血性腦卒中的方式之一。溶栓治療使血管再通,然而再灌注會進一步加重神經(jīng)元的凋亡,造成缺血再灌注損傷(I/RI)。造成腦缺血再灌注損傷的機制十分復(fù)雜,可能與細胞內(nèi)鈣離子超載、自由基過度形成、炎癥的發(fā)生發(fā)展、神經(jīng)元凋亡以及興奮性氨基酸毒性等機制相關(guān)。到目前為止,腦缺血再灌注損傷的分子機制尚未闡明,因此,深入研究腦缺血再灌注損傷可能的分子機制,為有效治療腦卒中提供實驗依據(jù),具有重要的理論意義和臨床應(yīng)用價值。食欲素A(Orexin-A)是一種興奮性神經(jīng)肽,通過與其受體(OX1R-orexin 1receptor和OX2R-orexin 2 receptor)結(jié)合發(fā)揮生物學作用,Orexin-A主要與OX1R結(jié)合并激活下游信號通路,進而影響機體的病理生理學過程。Orexin-A不僅在食欲、睡眠與覺醒、獎賞與尋求等方面發(fā)揮著重要作用,在心血管疾病等方面也發(fā)揮著重要作用。研究證實大鼠大腦中動脈阻塞后OX1R在缺血側(cè)皮層的... 

【文章來源】:曲阜師范大學山東省

【文章頁數(shù)】:51 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

Orexin-A對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用及機制研究


動物實驗設(shè)計及技術(shù)路線

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細胞實驗設(shè)計及技術(shù)路線

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圖 2.1 線栓法圖解Figure 2.1 The map of line bolt method分組(假手術(shù)組):該組大鼠按照線栓法制作 MCAOA 分離后不做其他處理,將其縫合即可。按照線栓法成功制作 MCAO 模型,大鼠缺血 (I/R-缺血 2 h 再灌注 6、12、24 h):按照線缺血 2 h 將線栓拔出,實現(xiàn)血管的再灌注,再灌組(0.9%生理鹽水干預(yù)):MCAO 模型缺血 2 h的生理鹽水。A 干預(yù)組:操作同生理鹽水干預(yù)組一致,大鼠缺

【參考文獻】:
期刊論文
[1]興奮性氨基酸毒性與缺血性腦中風及針刺的調(diào)整作用[J]. 李瀟瀟,盧圣鋒,朱冰梅,傅淑平.  針刺研究. 2016(02)
[2]腦卒中的免疫機制進展[J]. 鐘曉南,胡學強.  中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志. 2011(06)
[3]興奮性氨基酸毒性與缺血性腦損傷[J]. 趙剛,李樹清.  國外醫(yī)學(腦血管疾病分冊). 2004(06)
[4]磷酸化的蛋白激酶p44/42MAPK在成年大鼠腦內(nèi)的分布[J]. 王曦,王百忍,黃文晉,段曉莉,鞠躬.  解剖學報. 2001(02)



本文編號:2907494

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