目的建立永久性腦缺血模型，觀察腦梗死后ERK1/2和ROCK兩條信號通路的變化及分別應(yīng)用ERK1/2和ROCK阻斷劑探討這兩條信號通路如何通過相互作用激活其共同的下游效應(yīng)分子PARP-1進而來調(diào)控腦梗死后神經(jīng)血管單元的存亡。方法一、SPF級健康、雄性SD大鼠60只，由山東中醫(yī)藥大學(xué)動物中心提供，體重250～300g，實驗前12h禁食，自由飲水。采用隨機數(shù)字表法，將大鼠隨機分為假手術(shù)組（S）和腦梗死組（M），腦梗死組采用大腦中動脈線栓法建立大腦中動脈腦缺血模型（MCAO模型）,假手術(shù)組的制作方法除大腦中動脈不插線外余步驟同制作MCAO模型，每組根據(jù)腦梗死后時間不同又分為1h，3h，12h，24h，3d，7d六個亞組，每個組5只大鼠。分別采用神經(jīng)功能評分表檢測各組神經(jīng)功能及Western Blot方法分別檢測各亞組ERK1/2、p-ERK1/2、ROCK蛋白表達水平。二、SPF健康、雄性SD大鼠40只，隨機分為四組：對照組（S），模型組（M），U0126組（U），F(xiàn)asudil組（F），U0126+Fasudil組（U+F）。對照組、U0126組、Fasudil組、U0126+Fasudi... 

【文章來源】：泰山醫(yī)學(xué)院山東省

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

梗死模型的制作

神經(jīng)功能評分

22圖 3-1 腦梗死后各組 ERK1/2 和 ROCK 的表達變化 S 組相比，p-ERK1/2 的表達變化，(*P<0.05，**P<0.01)，ROCK 的05，##P<0.01)。

【參考文獻】：
期刊論文
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[3]U0126 PREVENTS ERK PATHWAY PHOSPHORYLATION AND INTERLEUKIN-1β mRNA PRODUCTION AFTER CEREBRAL ISCHEMIA[J]. Zhi-qiu Wang 1* , Xian-cheng Chen 1 , Guo-yuan Yang 2 , and Liang-fu Zhou 1 1 Department of Neurosurgery, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040 2 Center for Cerebrovascular Research, San Francisco General Hospital, University of California,San Francisco 94110, USA.  Chinese Medical Sciences Journal. 2004(04)
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博士論文
[1]Rho-kinase和PARP在心肌缺血/再灌注損傷中對心肌細胞凋亡的影響及作用機制的研究[D]. 邊紅軍.山東大學(xué) 2011



本文編號：2905780