研究目的癲癇（epilepsy，EP）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的慢性疾病之一,其患病率僅次于卒中。盡管多數(shù)患者口服抗癲癇藥物（antiepileptic drugs，ADEs）治療后可緩解,但仍有30%⁴0%的患者藥物治療無(wú)效,成為難治性癲癇（refractory epilepsy，RE）,其中顳葉癲癇（temporal lobe epilepsy，TLE）是難治性癲癇中最常見(jiàn)的類型。大腦中的炎癥介質(zhì)在癲癇發(fā)生以及隨之而來(lái)的合并癥、癲癇的神經(jīng)病理學(xué)中起著病因?qū)W作用。而活化的星形膠質(zhì)細(xì)胞（astrocytes，AST）具有吞噬功能,并分泌多種參與中樞神經(jīng)炎癥發(fā)生的炎性因子。粒細(xì)胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF）能夠透過(guò)血腦屏障,發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。G-CSF的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制十分復(fù)雜,目前認(rèn)為其可能的作用機(jī)制主要有抗細(xì)胞凋亡、促進(jìn)血管生成、抗炎及刺激神經(jīng)元生成、促進(jìn)內(nèi)源性干細(xì)胞增殖及分化等。因此,我們從既往關(guān)于G-CSF的研究報(bào)道中做出假設(shè):推測(cè)G-CSF可能通過(guò)信號(hào)傳導(dǎo)途徑在癲癇中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,這可能為... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１免疫熒光檢測(cè)Ｇ－ＣＳＦ在星形膠質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)情況

２．?４尼氏染色結(jié)果??鏡下３組均可見(jiàn)海馬ＣＡ１區(qū)神經(jīng)元的尼氏染色。Ｃ組可見(jiàn)到排列整齊、緊密，??形態(tài)規(guī)則的大量尼氏小體，神經(jīng)元胞體呈多角形（圖３Ｃ３）。Ｐ組ＣＡ１區(qū)典型神??經(jīng)病理學(xué)改變，包括神經(jīng)元結(jié)構(gòu)異�；騺G失，核縮小，尼氏小體散在分布（圖??３Ｐ３），尼氏小體陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)較Ｃ組明顯減少，＊＊Ｐ＜０．０１，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。??Ｐ＋Ｇ組（圖３Ｐ＋Ｇ３）：注射Ｇ－ＣＳＦ后改善了海馬ＣＡ１區(qū)的組織結(jié)構(gòu)，尼氏小體陽(yáng)??性細(xì)胞計(jì)數(shù)較Ｐ組有明顯増多，＊＊Ｐ＜０．０１差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見(jiàn)圖３、表１）。??－、…廠?＊■?？??＇?Ｖ’?．、，？?－?．．．??：ｇ?兇轉(zhuǎn)．??－＾?－?．、？?．?？＊?？？?－?＇??＊?Ｃ３?？?Ｐ３?－?＿?？?Ｐ＋Ｇ３??８００－１??＊＊?＊＊?Ｃ??Ｉ?Ｉ?Ｉ?ＩＰ??＾?６００－?■■?Ｐ＋Ｇ??４００－??２００－??ｏｉｌ?■?■??ｏ?＜？?＜〇??圖３匹羅卡品組（Ｐ３）可見(jiàn)神經(jīng)元內(nèi)的尼氏小體數(shù)量減少，神經(jīng)元形態(tài)異常，排列紊亂??（４００Ｘ）。與對(duì)照組（Ｃ組）相比有明顯差異（＊＊Ｐ＜０．０１）。給予Ｇ－ＣＳＦ后，尼氏小體數(shù)量多??于Ｐ組

２．?４尼氏染色結(jié)果??鏡下３組均可見(jiàn)海馬ＣＡ１區(qū)神經(jīng)元的尼氏染色。Ｃ組可見(jiàn)到排列形態(tài)規(guī)則的大量尼氏小體，神經(jīng)元胞體呈多角形（圖３Ｃ３）。Ｐ組Ｃ經(jīng)病理學(xué)改變，包括神經(jīng)元結(jié)構(gòu)異�；騺G失，核縮小，尼氏小體３Ｐ３），尼氏小體陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)較Ｃ組明顯減少，＊＊Ｐ＜０．０１，差異有Ｐ＋Ｇ組（圖３Ｐ＋Ｇ３）：注射Ｇ－ＣＳＦ后改善了海馬ＣＡ１區(qū)的組織結(jié)構(gòu)，性細(xì)胞計(jì)數(shù)較Ｐ組有明顯増多，＊＊Ｐ＜０．０１差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見(jiàn)圖３、－、…廠?＊■＇?Ｖ’?．、，？?－?．．．??：ｇ?－＾?－?．、？?．?？＊?？？?－＊?Ｃ３?？?Ｐ３?－?＿８００－１??

【參考文獻(xiàn)】：
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