本文關(guān)鍵詞：延遲肢體缺血后處理對大鼠急性腦梗死再灌注損傷的保護作用及其機制的探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察大鼠急性腦梗死后Eph A2及Aβ的變化規(guī)律以及延遲肢體缺血后處理對其的干預(yù)作用,探討延遲肢體缺血后處理對急性腦梗死的保護作用及機制。方法將264只健康雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)組(n=24)、腦梗死模型組(n=120)、延遲肢體缺血后處理組(n=120)。各組按照再灌注后1d、2d、3d、4d、5d分為5個亞組。采用線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞模型。采用輪流夾閉雙下肢股動脈主干,2min缺血/2min再灌注,各5個周期,連續(xù)5天進行延遲肢體缺血后處理。比較各組大鼠右側(cè)腦梗死體積、腦組織含水量、EB含量,以及運用免疫組織化學染色檢測各組Eph A2、Aβ的表達。結(jié)果1與假手術(shù)組比較,單純再灌注和延遲肢體缺血后處理各時間點腦組織梗死體積均較高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。在1d,單純再灌注組梗死體積與延遲肢體缺血后處理組幾乎相等,從2d~5d,單純再灌注組腦梗死體積均明顯高于后者(P0.05),且腦梗死體積最大值高于前者。3d~5d,兩組梗死體積較前均無明顯變化。2與假手術(shù)組比較,單純再灌注和延遲肢體缺血后處理各時間組腦組織含水量均較高(P0.05)。從2d~5d,單純再灌注各時間組腦組織含水量均明顯高于延遲肢體缺血后處理各時間組(P0.05),且雖然兩者都是2d達到腦水腫高峰,但最大含水量前者也高于后者;單純再灌注腦組織含水量下降緩慢,而延遲肢體缺血后處理組隨著行肢體缺血后處理次數(shù)的增多而逐漸下降。3單純再灌注和延遲肢體缺血后處理各時間組均比假手術(shù)組腦組織EB含量高(P0.05)。從2d~5d,單純再灌注各時間組腦組織EB含量均明顯高于延遲肢體缺血后處理各時間組(P0.05);兩者EB含量都是2d達到高峰,但延遲肢體缺血后處理組EB含量最大值低于單純再灌注組;單純再灌注腦組織EB含量下降速率明顯低于延遲肢體缺血后處理組。4單純再灌注和延遲肢體缺血后處理各時間組大鼠腦梗死周圍區(qū)域的Eph A2的陽性細胞數(shù)均比假手術(shù)組顯著升高(P0.05)。與單純再灌注組各時間點比較,延遲肢體缺血后處理組Eph A2的陽性細胞數(shù)均明顯較低(P0.05)。單純再灌注組于1d時Eph A2就開始增多,2d達高峰,3d出現(xiàn)下降;延遲肢體缺血后處理變化趨勢相同,但高峰值明顯低于前者,且下降速率明顯快于前者。5單純再灌注和延遲肢體缺血后處理各時間組大鼠腦梗死周圍區(qū)域的Aβ的陽性細胞數(shù)均比假手術(shù)組顯著升高(P0.05)。與延遲肢體缺血后處理組各時間點比較,單純再灌注組Aβ的陽性細胞數(shù)均明顯較高(P0.05)。延遲肢體缺血后處理組與單純再灌注組Aβ均在1d就開始增多,2d達高峰,但高峰值后者明顯高于前者,且下降速率明顯后者低于前者。結(jié)論1大鼠急性腦梗死后,梗死灶周圍Eph A2及Aβ的表達增多;2延遲肢體缺血后處理可能抑制大鼠腦梗死體積擴大,減輕腦梗死后腦水腫程度,其機制可能與抑制Eph A2及Aβ的表達有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：缺血再灌注損傷 EphA2 Aβ 延遲肢體缺血后處理
【學位授予單位】：華北理工大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R743.3
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstract6-10
• 英文縮略表10-11
• 引言11-14
• 第1章 實驗研究14-37
• 1.1 材料14-15
• 1.1.1 實驗動物14
• 1.1.2 主要試劑14
• 1.1.3 主要儀器14-15
• 1.2 實驗方法15-16
• 1.2.1 實驗分組15
• 1.2.2 大鼠局灶性腦缺血模型建立15-16
• 1.2.3 延遲肢體缺血后處理的實施方法16
• 1.2.4 尾靜脈穿刺注射16
• 1.3 指標檢測與方法16-19
• 1.3.1 腦梗死體積測定16-17
• 1.3.2 含水量測定17
• 1.3.3 伊文思藍測定17-18
• 1.3.4 腦組織石蠟切片制作18
• 1.3.5 免疫組織化學染色18-19
• 1.4 統(tǒng)計學分析19
• 1.5 結(jié)果19-27
• 1.5.1 腦梗死體積比較19-21
• 1.5.2 腦組織含水量比較21-22
• 1.5.3 腦組織EB含量比較22-23
• 1.5.4 腦梗死周圍區(qū)域EphA2陽性細胞數(shù)比較23-25
• 1.5.5 腦梗死周圍區(qū)域Aβ陽性細胞數(shù)比較25-27
• 1.6 討論27-31
• 1.6.1 延遲肢體缺血后處理的機制及實施方法27
• 1.6.2 延遲肢體缺血后處理與腦梗死周圍區(qū)域27-28
• 1.6.3 延遲肢體缺血后處理與EphA228-29
• 1.6.4 延遲肢體缺血后處理與Aβ29-31
• 1.7 不足與展望31-32
• 1.8 小結(jié)32
• 參考文獻32-37
• 第2章 綜述37-48
• 2.1 肢體缺血后處理的背景37
• 2.2 實驗?zāi)Ｐ偷膹?fù)制37-38
• 2.3 腦缺血耐受的可能機制38-42
• 2.3.1 炎癥38
• 2.3.2 抗凋亡38-39
• 2.3.3 JAK/STAT信號通路39
• 2.3.4 有絲分裂原活化蛋白激酶39-40
• 2.3.5 線粒體膜通透性轉(zhuǎn)運孔40
• 2.3.6 內(nèi)源性神經(jīng)干細胞40-41
• 2.3.7 一氧化氮與一氧化氮合酶41
• 2.3.8 自噬41-42
• 2.3.9 蛋白激酶C42
• 2.4 肢體缺血后處理的展望42-43
• 2.5 肢體缺血后處理需要解決的問題43
• 參考文獻43-48
• 結(jié)論48-49
• 致謝49-50
• 導(dǎo)師簡介50-51
• 作者簡介51-52
• 學位論文數(shù)據(jù)集52

【共引文獻】

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  本文關(guān)鍵詞：延遲肢體缺血后處理對大鼠急性腦梗死再灌注損傷的保護作用及其機制的探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：290135