【摘要】：第一部分CXCR7對(duì)海馬齒狀回顆粒細(xì)胞樹(shù)突棘與突觸可塑性的調(diào)節(jié)作用目的:主要探討CXCR7對(duì)海馬齒狀回(dentate gyrus,DG)顆粒細(xì)胞樹(shù)突棘與突觸可塑性的影響。方法:1.通過(guò)免疫熒光技術(shù)檢測(cè)CXCR7在C57BL/6小鼠海馬DG區(qū)的表達(dá)與分布。2.構(gòu)建攜帶有CXCR7-shRNA與CXCR7-過(guò)表達(dá)基因片段的腺相關(guān)病毒(adeno-associated virus,AAV);將AAV定點(diǎn)注射至C57BL/6小鼠海馬DG區(qū),擬干預(yù)CXCR7在DG區(qū)的表達(dá)。通過(guò)免疫熒光與免疫印跡技術(shù)驗(yàn)證CXCR7的干預(yù)效果。3.高爾基染色檢測(cè)DG區(qū)顆粒細(xì)胞頂樹(shù)突樹(shù)突棘的數(shù)目與形態(tài)。4.透射電鏡檢測(cè)DG區(qū)興奮性突觸(excitatory synapses,ESs)的數(shù)目與結(jié)構(gòu)的變化。結(jié)果:1.在小鼠海馬DG區(qū)中,CXCR7在顆粒層有較為豐富的表達(dá),且在顆粒層與NeuN+細(xì)胞共定位。2.免疫熒光結(jié)果提示AAV可以成功地轉(zhuǎn)染至DG區(qū)顆粒細(xì)胞;免疫熒光與免疫印跡結(jié)果提示CXCR7-shRNA顯著地抑制了CXCR7的表達(dá);CXCR7-過(guò)表達(dá)顯著地促進(jìn)了CXCR7的表達(dá)。3.敲減CXCR7可以抑制樹(shù)突棘的生長(zhǎng)與成熟,即樹(shù)突棘數(shù)目的減少與mushroom樹(shù)突棘的比例降低;過(guò)表達(dá)CXCR7則促進(jìn)了樹(shù)突棘生長(zhǎng)與成熟,即樹(shù)突棘數(shù)目的增加與mushroom樹(shù)突棘的比例升高;通過(guò)rescue實(shí)驗(yàn)(CXCR7-過(guò)表達(dá))明顯地減弱了CXCR7-shRNA對(duì)樹(shù)突棘生長(zhǎng)與成熟的負(fù)性調(diào)節(jié)作用。4.敲減CXCR7可以減少ESs的數(shù)目,縮短突觸后致密物(postsynaptic density,PSD)的長(zhǎng)度與厚度;過(guò)表達(dá)CXCR7則可增加ESs的數(shù)目,增加PSD的長(zhǎng)度與厚度;rescue實(shí)驗(yàn)則明顯減弱了CXCR7-shRNA對(duì)突觸數(shù)目、PSD長(zhǎng)度與厚度的負(fù)性調(diào)節(jié)作用。結(jié)論:CXCR7的表達(dá)變化可引起樹(shù)突棘的生長(zhǎng)與形態(tài)、ESs的數(shù)目與結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。第二部分CXCR7對(duì)海馬齒狀回顆粒細(xì)胞興奮性突觸傳遞功能的調(diào)節(jié)作用目的:第一部分研究發(fā)現(xiàn)CXCR7的表達(dá)變化引起了DG區(qū)顆粒細(xì)胞樹(shù)突棘與ESs的數(shù)目與結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。因此,我們推測(cè)CXCR7對(duì)顆粒細(xì)胞的興奮性突觸傳遞具有調(diào)節(jié)作用。本部分將重點(diǎn)探討CXCR7對(duì)海馬DG區(qū)顆粒細(xì)胞興奮性突觸傳遞功能的調(diào)節(jié)作用。方法:1.AAV定點(diǎn)注射至海馬DG區(qū),干預(yù)CXCR7在DG區(qū)的表達(dá)。2.通過(guò)全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)檢測(cè)顆粒細(xì)胞mEPSCs與PP evoked EPSCs(eEPSCs)的變化。3.通過(guò)免疫印跡技術(shù)檢測(cè)NR2A與NR2B的表達(dá)情況。結(jié)果:1.敲減CXCR7減低了NMDAR mEPSCs的頻率與波幅;過(guò)表達(dá)CXCR7則增高了NMDAR mEPSCs的頻率與波幅;rescue實(shí)驗(yàn)明顯減弱了CXCR7-shRNA對(duì)NMDAR mEPSCs的負(fù)性調(diào)節(jié)作用。CXCR7的敲減與過(guò)表達(dá)對(duì)AMPAR mEPSCs的頻率與波幅均無(wú)顯著影響。2.敲減CXCR7減少了NMDAR eEPSCs的波幅;過(guò)表達(dá)CXCR7則增加了NMDAR eEPSCs的波幅;rescue實(shí)驗(yàn)部分逆轉(zhuǎn)了CXCR7-shRNA對(duì)NMDAR eEPSCs的負(fù)性調(diào)節(jié)作用。CXCR7的敲減與過(guò)表達(dá)對(duì)AMPAR eEPSCs無(wú)顯著影響。3.敲減CXCR7減少了NR2A eEPSCs的波幅;過(guò)表達(dá)CXCR7則可以增加了NR2A eEPSCs的波幅;rescue實(shí)驗(yàn)部分逆轉(zhuǎn)了CXCR7-shRNA對(duì)NR2A eEPSCs的負(fù)性調(diào)節(jié)作用。CXCR7的敲減與過(guò)表達(dá)對(duì)NR2B eEPSCs無(wú)顯著影響。4.敲減CXCR7減少了細(xì)胞膜NR2A的表達(dá)水平,對(duì)總NR2A的表達(dá)水平無(wú)顯著影響;過(guò)表達(dá)CXCR7增加了細(xì)胞膜NR2A的表達(dá)水平,對(duì)總NR2A的表達(dá)水平仍無(wú)顯著影響;rescue實(shí)驗(yàn)減弱了CXCR7-shRNA對(duì)細(xì)胞膜NR2A表達(dá)水平的負(fù)性調(diào)節(jié)作用。CXCR7的敲減與過(guò)表達(dá)對(duì)NR2B膜蛋白與總蛋白的表達(dá)水平均無(wú)顯著影響。結(jié)論:CXCR7促進(jìn)了顆粒細(xì)胞NMDAR所介導(dǎo)的PP-evoekd的興奮性突觸傳遞活動(dòng),其主要影響NR2A所介導(dǎo)的突觸傳遞活動(dòng)。CXCR7可能通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞膜上NR2A的表達(dá),進(jìn)而增強(qiáng)NR2A所介導(dǎo)的興奮性突觸傳遞活動(dòng)。第三部分CXCR7通過(guò)激活ERK1/2促進(jìn)NR2A所介導(dǎo)的興奮性突觸傳遞活動(dòng)目的:既往研究提示CXCR7在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)中通過(guò)ERK1/2信號(hào)通路來(lái)發(fā)揮作用。因此,我們推測(cè)CXCR7可能也通過(guò)ERK1/2信號(hào)通路來(lái)調(diào)節(jié)NR2A所介導(dǎo)的興奮性突觸傳遞活動(dòng)。本部分重點(diǎn)探討CXCR7是否通過(guò)ERK1/2促進(jìn)NR2A所介導(dǎo)的興奮性突觸傳遞活動(dòng)。方法:1.AAV-CXCR7-過(guò)表達(dá)定點(diǎn)注射至海馬DG區(qū),促進(jìn)CXCR7在DG區(qū)的表達(dá)。2.腹腔注射ERK1/2磷酸化抑制劑SL327(50mg/kg),抑制小鼠腦組織中ERK1/2的磷酸化水平。3.通過(guò)全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)檢測(cè)顆粒細(xì)胞PP-evoekd NR2A eEPSCs的變化。4.通過(guò)免疫印跡技術(shù)檢測(cè)ERK1/2磷酸化水平與NR2A的表達(dá)情況。結(jié)果:1.CXCR7的表達(dá)水平與ERK1/2的磷酸化水平呈正相關(guān):敲減CXCR7下調(diào)了ERK1/2的磷酸化水平;過(guò)表達(dá)CXCR7則上調(diào)了ERK1/2的磷酸化水平;rescue實(shí)驗(yàn)減弱了CXCR7-shRNA對(duì)ERK1/2磷酸化水平的負(fù)性調(diào)節(jié)作用。2.SL327顯著減弱了CXCR7對(duì)ERK1/2磷酸化水平的上調(diào)作用。3.SL327顯著減弱了過(guò)表達(dá)CXCR7對(duì)細(xì)胞膜NR2A表達(dá)的正性調(diào)節(jié)作用,提示CXCR7通過(guò)ERK1/2促進(jìn)細(xì)胞膜NR2A的表達(dá)。4.SL327顯著減弱了過(guò)表達(dá)CXCR7對(duì)PP-evoekd NR2A eEPSCs的正性調(diào)節(jié)作用,提示CXCR7通過(guò)ERK1/2促進(jìn)NR2A所介導(dǎo)的興奮性突觸傳遞活動(dòng)。結(jié)論:CXCR7通過(guò)激活ERK1/2促進(jìn)NR2A所介導(dǎo)的興奮性突觸傳遞活動(dòng)。第四部分CXCR7對(duì)癲癇發(fā)作易感性的影響目的:CXCR7對(duì)海馬顆粒細(xì)胞興奮性突觸傳遞活動(dòng)的影響提示其可能會(huì)影響癲癇發(fā)作易感性。因此,本節(jié)重點(diǎn)探討CXCR7對(duì)癲癇發(fā)作易感性的影響。方法:1.收集顳葉癲癇(temporal lobe epilepsy,TLE)患者與對(duì)照組患者的腦組織。2.通過(guò)免疫印跡技術(shù)與免疫熒光技術(shù)檢測(cè)CXCR7的表達(dá)情況。3.AAV定點(diǎn)注射至海馬的DG區(qū),干預(yù)CXCR7在DG區(qū)的表達(dá)。4.腹腔注射ERK1/2磷酸化抑制劑SL327(50mg/kg),抑制ERK1/2的磷酸化水平。5.將局部場(chǎng)電位(local field potential,LFP)的記錄電極植入海馬,構(gòu)建海人酸(kainic acid,KA)小鼠癲癇模型,記錄并分析癲癇行為學(xué)與腦電的變化。結(jié)果:1.與對(duì)照組相比,CXCR7在KA小鼠癲癇模型海馬組織中的表達(dá)水平上調(diào)。2.本研究共納入9名對(duì)照組患者與9名TLE患者。與對(duì)照組患者相比,CXCR7在TLE患者腦組織中的表達(dá)水平上調(diào)。3.在KA小鼠癲癇模型中,敲減CXCR7可延長(zhǎng)癲癇自發(fā)發(fā)作(spontaneous recurrent seizure,SRSs)潛伏期,減少SRSs次數(shù),降低4-5級(jí)SRSs的比例,而過(guò)表達(dá)CXCR7則縮短SRSs潛伏期,增加SRSs次數(shù),提高4-5級(jí)SRSs的比例。4.SL327減弱了過(guò)表達(dá)CXCR7對(duì)SRSs的正性調(diào)節(jié)作用。結(jié)論:CXCR7可提高癲癇發(fā)作易感性。抑制ERK1/2的磷酸化水平可以減弱過(guò)表達(dá)CXCR7對(duì)癲癇發(fā)作易感性的促進(jìn)作用,提示CXCR7通過(guò)ERK1/2來(lái)調(diào)節(jié)癲癇發(fā)作易感性。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R742.1
【圖文】：

圖 1-2. AAV 在小鼠海馬 DG 區(qū)的轉(zhuǎn)染效果：（A）AAV-GFP（綠色）被準(zhǔn)確地注射到海馬DG 區(qū)（白色箭頭可見(jiàn)注射針痕跡），scale bar = 200μm；（B）AAV-GFP（綠色）廣泛地轉(zhuǎn)染至 DG 區(qū)顆粒層，scale bar = 100μm；（C）AAV-GFP（綠色）與 CXCR7（紅色）、MAP2（紫色）陽(yáng)性染色的細(xì)胞存在共定位（白色箭頭），提示 AAV 成功轉(zhuǎn)染至顆粒細(xì)胞。upper scalebar = 100μm，lower scale bar = 20μm.Figure 1-2. AAV with green fluorescent protein (GFP) in the hippocampal DG. (A) AAV wassuccessfully injected in DG, scale bar = 200μm. (B) GFP positive cells (green) were widelydistributed in DG, scale bar = 100μm. (C) AAV-GFP (green) co-expression was observed inCXCR7-positive cell (red), MAP2-positive neurons (purple), upper scale bar = 100μm, lowerscale bar = 20μm.

圖 1-3. CXCR7 在干預(yù)后的表達(dá)變化：（A）AAV 注射后第 4 周時(shí)，各組間 DG 區(qū) CXCR7 熒光強(qiáng)度的差異（紅色）以及各組間 MFI 的差異（右下統(tǒng)計(jì)圖），scale bar = 100μm，n=5；（B-C）WB 檢測(cè) AAV 注射后第 4 周（B）與第 9 周（C）時(shí)，CXCR7 在各組間的表達(dá)差異, n=5. One-wayANOVA，*p<0.05，**p<0.01。Figure 1-3. Expression of CXCR7 after AAV injection. (A) Immunofluorescence analysis: themean fluorescent intensity (MFI) of CXCR7 observed in DG at week 4 after AAV injection,n=5, scale bar = 100μm. (B-C) WB analysis: the expression level of CXCR7 at week 4 (B) andat week 9 (C) after AAV injection, n=5. One-way ANOVA,*p < 0.05, **p< 0.01.2.3 CXCR7 對(duì) DG 區(qū)顆粒細(xì)胞樹(shù)突棘的調(diào)節(jié)作用本課題組通過(guò)高爾基染色檢測(cè)各組間樹(shù)突棘數(shù)目與形態(tài)的差異：顆粒細(xì)胞的頂樹(shù)突伸入 DG 區(qū)分子層，分子層由內(nèi)向外依次分為內(nèi)、中、外分子層，其中外、

38圖 1-5. CXCR7 的表達(dá)變化對(duì) DG 區(qū) ESs，SVs，以及 PSD 長(zhǎng)度及厚度的影響。（A）各組 E的代表圖，比例尺=200 nm。（B）各組 ESs 數(shù)目的統(tǒng)計(jì)分析（每 25μm2），n=3。（C）各組SVs 數(shù)目（單個(gè)）的統(tǒng)計(jì)分析，n=3。（D）各組間 PSD 長(zhǎng)度的分析，n=3。（E）各組間 PS厚度的分析，n=3。ESs 的統(tǒng)計(jì)分析：one-way ANOVA；SVs 的數(shù)目、PSD 長(zhǎng)度與厚度的分析：Kruskal-Wallis 檢驗(yàn)；*p<0.05, **p<0.01。Figure 1-5. The quantitative analysis of ESs, SVs, PSD length and thickness. (A) Threpresentative electron micrographs of ESs, scale bar = 200 nm. (B) The statistical analysis the density of ESs, n=3 (the number of per 25μm2); (C) The quantitative analysis of th

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3 宋美英;γ-氨基丁酸對(duì)外側(cè)韁核自發(fā)興奮性突觸后電流的節(jié)律性調(diào)節(jié)[D];吉林大學(xué);2007年

4 谷娟;耐藥性vr癇中cGKII的表達(dá)及作用機(jī)制研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2015年

5 李珊;趨化因子MCP-1對(duì)大鼠海馬區(qū)NMDA受體介導(dǎo)的興奮性突觸后電流的作用及機(jī)制[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2016年

6 周斌;髓樣分化因子88參與突觸功能調(diào)控的電生理研究[D];浙江大學(xué);2014年

7 程娟;白藜蘆醇對(duì)培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的突觸功能活動(dòng)的調(diào)控作用[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2013年

8 李楠;GHS-R1a KO對(duì)小鼠學(xué)習(xí)記憶的影響及可能的突觸機(jī)制分析[D];青島大學(xué);2016年

9 田亮;依托咪酯對(duì)大鼠海馬CA1區(qū)興奮性突觸后電流及離子通道的影響[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2014年

10 趙欣;皮層谷氨酸能和GABA能神經(jīng)元可塑性與學(xué)習(xí)效率相關(guān)[D];蚌埠醫(yī)學(xué)院;2017年

本文編號(hào)：2763601