本文關鍵詞：低頻海馬電刺激降低耐藥性顳葉癲癇大鼠Iamininβ1并抑制苔蘚纖維發(fā)芽，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：建立氯化鋰-匹羅卡品慢性耐藥癲癇大鼠模型,通過海馬低頻電刺激治療后,并觀察苔蘚纖維發(fā)芽的病理改變,檢測1amininβ的表達,探討海馬低頻電刺激治療耐藥性顳葉癲癇的可能機制。方法：選擇135只健康雄性SD大鼠,通過氯化鋰-匹羅卡品腹腔注射,建立癲癇模型,觀察14天后,若有自發(fā)性發(fā)作的實驗鼠,分別予以苯巴比妥鈉腹腔注射及卡馬西平灌胃,以癲癇發(fā)作的級別、持續(xù)的時間、發(fā)作的頻率及腦電圖的變化為指標,根據(jù)對藥物的反應分為藥物敏感組及耐藥模型組,耐藥模型組大鼠又分為耐藥對照組與海馬刺激組進行處理。觀測大鼠的行為學改變和腦電變化,以評價海馬低頻電刺激的治療效果,實驗結束后取癲癇大鼠海馬組織,行HE染色、Timm染色、電鏡下超微結構觀察,用免疫組化方法及Western blotting檢測1amininβ1在海馬組織結構中的表達。結果：1.135只SD雄性大鼠中,其中102只完成制作過程,發(fā)作級別均為5級,33只死亡,14天后出現(xiàn)自然發(fā)作的有81只,成功率為79.4%；81只癲癇大鼠經(jīng)苯巴比妥鈉及卡馬西平篩選,得到耐藥組大鼠18只,耐藥率22.2%。成功建立了耐苯巴比妥鈉及卡馬西平的氯化鋰-匹羅卡品慢性癲癇大鼠模型。2.耐藥組癲癇大鼠經(jīng)海馬電刺激治療后發(fā)作級別(0例已無發(fā)作,2例為2級發(fā)作,2例為3級發(fā)作,2例尚有4級發(fā)作)及發(fā)作時間(治療前42.00±13.68s,治療后27.67±12.01s)較治療前及耐藥對照組明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；治療過程未出現(xiàn)明顯的并發(fā)癥,海馬電刺激治療耐藥性癲癇安全有效。3.經(jīng)免疫組化HE染色及電鏡觀察藥物敏感組細胞輪廓清晰,排列整齊；耐藥模型組細胞變性壞死、腫脹、排列紊亂,海馬區(qū)細胞排列的結構松散,核變形。海馬刺激組細胞體積較耐藥模型組縮小,胞質豐富紅染,神經(jīng)元排列較整齊。4.經(jīng)Timm染色 耐藥模型組齒狀回內(nèi)分子層和CA3區(qū)下錐體層苔蘚纖維發(fā)芽增加,海馬刺激組苔蘚纖維出芽程度降低。5.免疫組化方法檢測癲癇大鼠腦組織laminin β1表達的變化,耐藥模型組與藥物敏感組比較,lamininβ1表達明顯增高；海馬刺激組與耐藥模型組比較,1amininβ1體表明顯降低(P0.05)。6.經(jīng)Western blotting法檢測,1iminin β1的蛋白含量(光密度值IOD)在耐藥對照組(0.715±0.038)較藥物敏感組(0.465±0.094)表達升高；差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論：海馬電刺激治療可有效抑制耐藥性癲癇大鼠的發(fā)作次數(shù)及級別,降低海馬組織Lamininβ1的含量,并抑制海馬組織苔蘚纖維發(fā)芽,這可能是海馬電刺激治療耐藥性癲癇的可能機制之一。
【關鍵詞】：耐藥性癲癇 海馬低頻電刺激 動物模型 層粘連蛋白β1苔蘚纖維發(fā)芽
【學位授予單位】：貴陽醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R742.1
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-11
• 英文縮略詞表11-12
• 第1部分 耐藥性癲癇模型的建立及其組織病理學特征觀察12-33
• 0 引言12-13
• 1 材料與方法13-23
• 2 結果23-30
• 3 討論30-33
• 第2部分 海馬低頻電刺激治療降低耐藥性癲癇大鼠laminin β1抑制苔蘚纖維發(fā)芽的研究33-46
• 0 引言33-35
• 一、材料與方法35-38
• 二、結果38-43
• 三、討論43-45
• 四、結論45-46
• 參考文獻46-51
• 綜述51-58
• 參考文獻56-58
• 作者簡歷58-59
• 致謝59-60
• 學位論文數(shù)據(jù)集60

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