【摘要】：第一部分健康成年人腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能日間節(jié)律的研究背景與目的:人體的許多功能都具有晝夜節(jié)律,晝夜節(jié)律的紊亂通常會(huì)導(dǎo)致疾病。動(dòng)態(tài)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)(dynamic cerebral autoregulation,d CA)是通過(guò)調(diào)整腦小動(dòng)脈的直徑穩(wěn)定腦血流量,維持正常的神經(jīng)功能的過(guò)程。目前d CA的日間節(jié)律尚不清楚。本研究旨在探索d CA的日間節(jié)律,為d CA作為評(píng)估腦血管功能的指標(biāo)提供數(shù)據(jù)支持。對(duì)象與方法:本研究擬納入51名健康成年人,并在6個(gè)預(yù)定時(shí)間點(diǎn)(8:00,9:00,11:00,14:00,17:00)進(jìn)行d CA監(jiān)測(cè)。d CA通過(guò)伺服體積描記器聯(lián)合經(jīng)顱多普勒超聲評(píng)估。從每個(gè)受試者實(shí)時(shí)同步記錄腦血流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV)和連續(xù)動(dòng)脈血壓(arterial blood pressure,ABP)10分鐘。使用MATLAB(Math Works,Inc.,US)分析記錄的數(shù)據(jù)。通過(guò)傳遞函數(shù)分析(Transfer Function Analysis,TFA),分析ABP和CBFV之間的動(dòng)態(tài)關(guān)系。然后從TFA導(dǎo)出0.06至0.12Hz頻率范圍內(nèi)的相位差(phase difference,PD),增益和相干函數(shù)以評(píng)估d CA。應(yīng)用重復(fù)測(cè)量方差分析比較不同時(shí)間點(diǎn)觀察值的差異。結(jié)果:本研究共納入51名健康成年人(38.294±13.279歲,40名女性)。根據(jù)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)每個(gè)受試者接受了6次d CA監(jiān)測(cè)。所有記錄的相干函數(shù)大于0.40。從8:00到20:00,PD在12小時(shí)內(nèi)沒(méi)有顯著變化(P=0.233)。收縮壓,舒張壓和平均動(dòng)脈壓在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.001)。心率在12小時(shí)內(nèi)保持穩(wěn)定(P=0.052)。女性或男性獨(dú)立分析與總體受試者分析的結(jié)果一致。結(jié)論:健康成年人早8時(shí)至晚8時(shí)dCA的節(jié)律保持平穩(wěn),不受ABP波動(dòng)的影響。d CA在日間多次測(cè)量一致性較好,可應(yīng)用于評(píng)價(jià)腦血管功能。第二部分遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理對(duì)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能作用的研究背景與目的:遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理(remote ischemic preconditioning,RIPC),是指在周?chē)M織或器官進(jìn)行短暫的缺血/再灌注處理,使得遠(yuǎn)隔組織和/或器官獲得對(duì)隨后的長(zhǎng)期缺血損傷的抵抗力。在心血管疾病方面的研究表明,RIPC可顯著降低動(dòng)物和人類(lèi)心肌缺血后的梗死面積。一些動(dòng)物和臨床研究表明RIPC在腦缺血再灌注損傷和腦小血管疾病中具有類(lèi)似的有益作用。研究表明RIPC激活神經(jīng)元信號(hào)和體液因子誘導(dǎo)其對(duì)遠(yuǎn)隔組織和器官的保護(hù)作用,但其潛在的機(jī)制,特別是在大腦中的機(jī)制尚不清楚。動(dòng)態(tài)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)(dynamic cerebral autoregulation,d CA)是腦血管系統(tǒng)的獨(dú)特功能,對(duì)腦血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定至關(guān)重要。d CA在臨床上可以預(yù)測(cè)腦血管病的發(fā)生和預(yù)后。既往的研究表明,RIPC可以調(diào)節(jié)幾種具有血管活性的細(xì)胞因子,這可能會(huì)影響d CA。然而,RIPC是否可以調(diào)節(jié)人類(lèi)的d CA仍然未知。該研究旨在探索RIPC對(duì)健康成年人d CA的影響。研究對(duì)象與方法:本研究擬納入50名健康成年志愿者(年齡18至70歲,性別不限,亞洲人)進(jìn)行自身對(duì)照研究。首先在對(duì)照日連續(xù)7次(7:00,9:00,11:00,14:00,17:00和20:00,以及第二天的8:00)進(jìn)行d CA監(jiān)測(cè),在RIPC日,在7:20-8:00進(jìn)行RIPC,在與對(duì)照日相同個(gè)的7個(gè)時(shí)間點(diǎn)再次進(jìn)行d CA監(jiān)測(cè)。d CA通過(guò)伺服體積描記器和經(jīng)顱多普勒超聲評(píng)估。從每個(gè)受試者實(shí)時(shí)同步記錄10分鐘CBFV和連續(xù)ABP。使用MATLAB(Math Works,Inc.,US)分析ABP和CBFV的數(shù)據(jù)。通過(guò)傳遞函數(shù)分析(Transfer Function Analysis,TFA)分析ABP和CBFV之間的動(dòng)態(tài)關(guān)系,通過(guò)TFA導(dǎo)出0.06至0.12Hz頻率范圍內(nèi)的PD,增益和相干函數(shù)以評(píng)估d CA。使用重復(fù)測(cè)量的混合線性模型比較RIPC和不同時(shí)間點(diǎn)之間的相位差,增益,平均動(dòng)脈壓和心率的差異。結(jié)果:本研究對(duì)58名健康成年志愿者進(jìn)行了資格評(píng)估,并排除了8名不符合入選標(biāo)準(zhǔn)或拒絕參加的志愿者。本研究共招募了50名健康成年人(34.54±12.01歲,22名男性(44%))。由于低相干函數(shù),2名受試者的數(shù)據(jù)未進(jìn)入統(tǒng)計(jì)分析。因此,該研究共納入48名受試者數(shù)據(jù),用于d CA數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析�；旌暇�性模型確定了干預(yù)(P=0.0006)和時(shí)間點(diǎn)(P=0.0024)對(duì)PD的高度顯著影響,但二者沒(méi)有交互作用(P=0.4836)。與對(duì)照日和RIPC日的相同時(shí)間點(diǎn)的PD值相比,PD在RIPC后3小時(shí)內(nèi)沒(méi)有顯著改變。從RIPC后6小時(shí)開(kāi)始,PD值顯著增加,并且該增加持續(xù)至少18小時(shí)直至RIPC后24小時(shí)。對(duì)照日和RIPC日之間的增益沒(méi)有顯著差異。結(jié)論:本研究發(fā)現(xiàn)健康成年人在RIPC后6小時(shí)至24小時(shí)dCA持續(xù)改善。我們的研究為RIPC誘導(dǎo)神經(jīng)保護(hù)提供了證據(jù),RIPC可通過(guò)改善d CA提高腦血管功能的新方法。第三部分遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理對(duì)神經(jīng)保護(hù)因子和炎癥相關(guān)因子作用的研究背景與目的:遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理(remote ischemic preconditioning,RIPC),是指在周?chē)M織或器官進(jìn)行短暫的缺血/再灌注處理,使得遠(yuǎn)隔組織和/或器官獲得對(duì)隨后的長(zhǎng)期缺血損傷的一定抵抗力。在心血管疾病的研究表明,RIPC可顯著降低動(dòng)物和人類(lèi)心肌缺血后的梗死面積。一些動(dòng)物和臨床研究表明RIPC在腦缺血再灌注損傷和腦小血管疾病中具有類(lèi)似的有益作用。研究表明RIPC能激活神經(jīng)元信號(hào)和體液因子誘導(dǎo)其對(duì)遠(yuǎn)隔組織和器官的保護(hù)作用,但其潛在的機(jī)制,特別是在大腦中的機(jī)制尚不清楚。既往的研究表明,RIPC可以調(diào)節(jié)幾種具有血管活性細(xì)胞因子,如腺苷、緩激肽、一氧化氮或亞硝酸鹽等。此外,最近的研究表明RIPC在動(dòng)物模型中具有神經(jīng)保護(hù)和炎癥調(diào)節(jié)功能。然而RIPC是否能調(diào)節(jié)人類(lèi)神經(jīng)保護(hù)和炎癥相關(guān)細(xì)胞因子尚不清楚。本研究旨在評(píng)估RIPC對(duì)靜脈血中30種細(xì)胞因子的影響,包括5種神經(jīng)保護(hù)因子和25種炎癥相關(guān)細(xì)胞因子,并試圖證明RIPC可以通過(guò)差異性調(diào)節(jié)血液中一系列神經(jīng)保護(hù)和炎癥相關(guān)細(xì)胞因子發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。研究對(duì)象與方法:本研究擬納入50名健康成年志愿者(年齡18至70歲,男性和女性,亞洲人)。本研究為自身對(duì)照研究。在基線和RIPC后1小時(shí)收集靜脈血標(biāo)本,并使用蛋白質(zhì)芯片定量監(jiān)測(cè)30種神經(jīng)相關(guān)細(xì)胞因子,包括5種神經(jīng)保護(hù)因子和25種炎癥相關(guān)細(xì)胞因子。神經(jīng)保護(hù)因子包括腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF),β-神經(jīng)生長(zhǎng)因子(β-nerve growth factor,β-NGF),睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A,也是有效的血管活性因子)。炎癥相關(guān)細(xì)胞因子包括白細(xì)胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α),白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白細(xì)胞介素-4(interleukin-4,IL-4),白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白細(xì)胞介素-8,(interleukin-8,IL-8),白細(xì)胞介素-10(interleukin-10,IL-10),白細(xì)胞介素-18(interleukin-18,IL-18),干擾素-γ(interferon-γ,IFN-γ),單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1),巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1β(macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β),基質(zhì)金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2),基質(zhì)金屬蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3),基質(zhì)金屬蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9),金屬蛋白酶組織抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1),腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP),粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF),嗜酸細(xì)胞活化趨化因子(eotaxin,EOT),嗜酸細(xì)胞活化趨化因子-2(eotaxin-2,EOT-2),嗜酸細(xì)胞活化趨化因子-3(eotaxin-3,EOT-3),脂聯(lián)素(Adiponectin),腫瘤壞死因子受體超家族成員6(tumor necrosis factor receptor superfamily member 6,Fas),白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF),胸腺和激活調(diào)節(jié)趨化因子(thymus and activation-regulated chemokine,TARC)。在基線和RIPC后1小時(shí)比較多種細(xì)胞因子的檢測(cè)值,應(yīng)用Bonferroni校正進(jìn)行多重比較。通過(guò)將粗P值乘以多重比較的次數(shù)(6)獲得調(diào)整的P值。結(jié)果:本研究對(duì)58名健康成年志愿者進(jìn)行了資格評(píng)估,并排除了8名不符合入選標(biāo)準(zhǔn)或拒絕參加的志愿者。本研究共招募了50名健康成年人(34.54±12.01歲,22名男性,44%)。RIPC后1小時(shí),靜脈血清中VEGF-A和GDNF與基線水平相比顯著增加(P=0.0006,P0.0001)。TGF-β1,LIF,MMP-9和TIMP-1的水平顯著高于基線水平(P=0.0030,P=0.0372,P0.0001,P0.0001)。相反,MCP-1的水平顯著低于基線水平(P=0.0234)。結(jié)論:本研究發(fā)現(xiàn)RIPC后1小時(shí)后血清中VEGF-A、GDNF、TGF-β1、MMP-9、TIMP-1、LIF升高,MCP-1降低,RIPC可能通過(guò)調(diào)控神經(jīng)保護(hù)因子和炎癥相關(guān)因子發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)和炎癥調(diào)節(jié)作用。
【圖文】：

圖 2.1.1 遠(yuǎn)隔缺血處理的分類(lèi)—引自 Zhou G et al. Front Neurol. 2018Figure 2.1.1 Classification of remote ischemic preconditioningFrom Zhou G et al., Front Neurol. 2018一些臨床前研究也評(píng)估了 RIPostC 和 RIPerC 減輕缺血/再灌注損傷的潛力。有臨床證實(shí) RIPostC 可以減輕成人和兒童經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入/心臟手術(shù)后缺血/再灌注損傷。除此之外，RIPerC 可顯著減少瓣膜置換術(shù)患者的心肌損傷。目前，RIPC 尚未廣泛應(yīng)用于臨床，有大型臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行，以尋求最佳臨床轉(zhuǎn)化的方式。2.1.3 遠(yuǎn)隔缺血處理的方法如果以分析治療藥物的方式來(lái)考慮 RIC，其確切劑量、藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)仍不清楚。眾多臨床前試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，對(duì)小鼠或大鼠的大腦、腸系膜、腸道[66]、腎臟[62; 67]、腹主動(dòng)脈[68]、骨骼肌[69]進(jìn)行缺血預(yù)處理，都可以產(chǎn)生持續(xù)多器官保護(hù)能力（包括腦）。然而這些方式并不能完全直接向臨床轉(zhuǎn)化，對(duì)于臨床試驗(yàn)，

圖 2.2.1 預(yù)處理腦保護(hù)作用的機(jī)制—引自 Gidday JM. Nat Rev Neurosci.2006;7(6):437-48Figure 2.2.1 Cerebroprotection by preconditioning.From Gidday JM. Nat Rev Neurosci. 2006;7(6):437-48注：這種神經(jīng)保護(hù)需要幾種特異性刺激和暫時(shí)性反應(yīng)級(jí)聯(lián)，通過(guò)多種效應(yīng)分子共同建立 IT表型。在未經(jīng)預(yù)處理的大腦中，缺血誘導(dǎo)的有害反應(yīng)（紅色箭頭）由先天性保護(hù)反應(yīng)調(diào)節(jié)，也由缺血激活，引起經(jīng)典的損傷表型[157]。而 IT 表型是由預(yù)處理誘導(dǎo)的缺血事件前和缺血事件后的保護(hù)反應(yīng)，二者都由專(zhuān)門(mén)和共享的效應(yīng)物級(jí)聯(lián)反應(yīng)組成。這些級(jí)聯(lián)中的效應(yīng)因子，是根據(jù)基因表達(dá)的變化而從頭合成的蛋白質(zhì)（由不同的傳感器，轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄因子觸發(fā)），或者是通過(guò)翻譯后修飾而被激活的已經(jīng)存在蛋白質(zhì)。因此，甚至在缺血事件之前，預(yù)處理已經(jīng)建立了潛在的腦保護(hù)表型。當(dāng)缺血發(fā)生時(shí)，這些反應(yīng)可以直接發(fā)揮保護(hù)作用，也可與其他由缺血事件觸發(fā)的特定的保護(hù)性反應(yīng)結(jié)合在一起。除了直接消除促進(jìn)損傷的級(jí)聯(lián)反應(yīng)（細(xì)紅色箭頭），這些反應(yīng)使大腦對(duì)缺血性損傷更具抵抗力，統(tǒng)稱(chēng)為 IT 表型的基礎(chǔ)。從廣義上講，，CPC 和 IT 表型的獲得是由特定刺激在特定時(shí)間引起的特定適
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類(lèi)號(hào)】：R743

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4 趙新靜;阿爾茨海默病患者的腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的研究[D];山東大學(xué);2018年

5 張然;中樞性睡眠增多患者的動(dòng)態(tài)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的研究[D];吉林大學(xué);2017年

6 趙韌;急性腦梗死患者動(dòng)態(tài)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損的相關(guān)危險(xiǎn)因素研究[D];吉林大學(xué);2017年

7 馬虹印;腦出血患者的動(dòng)態(tài)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)時(shí)程變化特點(diǎn)的研究[D];吉林大學(xué);2016年

8 王爽;健康成年人和單側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄患者的動(dòng)態(tài)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的研究[D];吉林大學(xué);2015年

9 閆碩;不同亞型急性缺血性卒中的動(dòng)態(tài)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的研究[D];吉林大學(xué);2014年

10 陸雯;動(dòng)態(tài)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力檢測(cè)系統(tǒng)的研究[D];云南大學(xué);2011年

本文編號(hào)：2688837