本文關鍵詞：載脂蛋白E對老年腦梗死患者顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景和目的載脂蛋白E(Apolipoprotein E,Apo E)是與脂代謝密切相關的一種功能性載脂蛋白,是脂蛋白的重要成分,Apo E有基因多態(tài)性,有多種生理功能,是致動脈粥樣硬化狹窄高危遺傳因素,顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄是老年腦梗死患者主要病因。本文通過檢測分析Apo E基因多態(tài)性特點,探討其對血脂代謝和動脈粥樣硬化性腦梗死老年患者顱內(nèi)腦動脈硬化狹窄病理變化的影響。方法1、2013年12月-2015年9月在鄭大二附院老年醫(yī)學科住院患者,經(jīng)由頭顱磁共振血管成像和(或)經(jīng)顱多普勒超聲檢查判定為動脈粥樣硬化性腦梗死,隨機選取180例,男性110例,女性70例,年齡(82.28±6.28)歲;2、應用PCR擴增儀擴增特定的基因片段,采用“基因芯片法”,讀取判定基因片段的Apo E基因型及基因表型并進行分組比較;3、應用自動生化分析儀檢測樣本血漿中低密度脂蛋白膽固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、總膽固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油三脂(Triglyceride,TG)及高密度脂蛋白膽固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)濃度水平,進行統(tǒng)計學分析,并分析與Apo E基因型多態(tài)性的關系;4、1.5T頭顱磁共振血管成像(MRA)檢查判定顱內(nèi)大動脈(大腦前動脈、中動脈、后動脈、椎基底動脈),判定有無動脈粥樣硬化及硬化狹窄程度,根據(jù)NASCET法分級:正常組,血管無動脈粥樣硬化狹窄;硬化組:有粥樣硬化形成,血管無狹窄;輕度狹窄組,動脈粥樣硬化伴狹窄率50%;中度狹窄組,血管狹窄率50%-69%;重度狹窄組,血管狹窄率70%-99%;閉塞組,無血管影或無血流信號,排除血管先天性發(fā)育異常,并與基因多態(tài)性、血脂濃度進行統(tǒng)計學分析。統(tǒng)計學方法:計量資料用均數(shù)±標準(±S)差表示,組間樣本均數(shù)的比較采用單因素的方差分析,定性資料用χ2檢驗,檢驗標準α=0.05,P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。采用SPSS20.0軟件包進行統(tǒng)計分析。X結果Apo E等位基因分型(頻率):ε2(25.6%)、ε3(65.6%)、ε4(8.9%),基因表型(頻率):純合子ε2/ε2(1.1%)、ε3/ε3(62.2%)、ε4/ε4(5.6%),雜合子ε2/ε3(24.4%)、ε2/ε4(3.3%)、ε3/ε4(1.1%)。ε2(ε2/ε2、ε2/ε3)組、ε3(ε3/ε3、ε2/ε4)組、ε4(ε3/ε4、ε4/ε4)組中TC、TG、LDL-C濃度水平依次升高,ε4組TC、LDH-C與ε2組、ε3組有統(tǒng)計學意義(P0.05),TG無明顯差異;HDL-C含量依次降低,與ε4組統(tǒng)計分析P0.05;血脂與動脈粥樣硬化狹窄率統(tǒng)計分析,隨病變加重,TC、TG、LDL-C濃度升高,且有統(tǒng)計學意義(P0.05);基因型與血管情況分析。與ε3組相比,ε4組患者動脈硬化狹窄率較高,ε2組動脈硬化狹窄率則較低,結果有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論1.Apo E基因具有多態(tài)性,等位基因和基因表型分別為ε2(ε2/ε2、ε2/ε3)、ε3(ε3/ε3、ε2/ε4)、ε4(ε3/ε4、ε4/ε4),其中ε3和ε3/ε3頻率最高,分別為65.6%、62.2%,ε2(25.6%)次之,ε4(8.9%)最低。2.Apo E基因多態(tài)性參與血脂代謝,ε2、ε4作用明顯,ε2可降低TC、LDL-C,升高HDL-C,ε4作用相反。3.血脂代謝與動脈粥樣硬化具有一定的相關性,隨動脈粥樣硬化狹窄病理程度加重,TC、LDL-C水平升高,而HDL-C下降(P0.05)。4.Apo E與顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄及狹窄程度密切相關,等位基因ε4是顱內(nèi)動脈狹窄的危險因素,ε2具有保護作用。
【關鍵詞】：載脂蛋白E 基因多態(tài)性 血脂代謝 顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄
【學位授予單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R743.3
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstract6-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-16
• 結果16-19
• 討論19-24
• 結論24-25
• 參考文獻25-29
• 綜述 載脂蛋白E基因多態(tài)性臨床意義研究進展29-46
• 參考文獻40-46
• 附圖46-47
• 英文縮略詞47-48
• 個人簡歷48-49
• 致謝49

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本文編號：266832