【摘要】：目的探討血清尿酸與進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)的相關(guān)性。方法收集71例PSP患者,選取70例健康人群為對照組。采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較PSP組與健康對照組血清尿酸的差異,比較不同性別、PSP各亞型之間以及各亞型與對照組之間血清尿酸差異,采用Spearman分析PSP血清尿酸與Hoehn-Yahr分期、統(tǒng)一帕金森病(PD)評定量表第Ⅲ部分(UPDRSⅢ)評分及病程的相關(guān)性。結(jié)果 PSP組UPDRSⅢ評分、PSPRS評分明顯高于健康對照組(P0.05)。而PSP組尿酸則明顯低于健康對照組(P0.05)。按不同性別比較時(shí),男性PSP組尿酸明顯低于女性(P0.01),亦低于男性健康對照組(P0.01)。PSP各亞型尿酸均明顯低于健康對照組(P0.05),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Spearman相關(guān)分析,HY分期、UPDRSⅢ評分與尿酸呈明顯負(fù)相關(guān),而病程與尿酸呈顯著負(fù)相關(guān)(P0.01)。結(jié)論血清尿酸減低可能與PSP患病相關(guān),尤其是男性患者,血清尿酸越低,PSP患病越嚴(yán)重;尿酸作為抗氧化劑,對PSP患者可能具有一定的保護(hù)作用。
【圖文】：

圖1進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)不同分組與健康對照組尿酸的比較圖2進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)尿酸值與病程、HY分期、UP-DＲSⅢ的關(guān)系3討論P(yáng)SP是一種較為常見的非典型帕金森綜合征，而我國一直未建立相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，以致于臨床診斷正確率減少，2016年隨著我國PSP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)的問世，進(jìn)一步加強(qiáng)了人們的認(rèn)識。然而，最終導(dǎo)致PSP的根本原因至今尚不完全明確，目前認(rèn)為其屬于一種tau蛋白�。�18］。病理上［11，18～20］，PSP的神經(jīng)病變不僅累及額葉、腦干及小腦，而且累及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)，尤其是丘腦底核、黑質(zhì)、蒼白球、紅核、頂蓋前區(qū)，這些受累區(qū)域多巴胺能神經(jīng)元大量丟失、膠質(zhì)細(xì)胞增生、以及tau蛋白沉積。其中，最具特征性的改變是在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)tau蛋白異常聚集，形成神經(jīng)元纖維纏結(jié)，纏結(jié)區(qū)域出現(xiàn)過度磷酸化的tau蛋白，導(dǎo)致自由基氧化應(yīng)激反應(yīng)被激活。而氧化應(yīng)激被認(rèn)為是PSP主要的病因?qū)W因素之一［18］。有研究表明［21］，神經(jīng)元比膠質(zhì)細(xì)胞更容易受到氧化應(yīng)激損傷，并在PSP受累區(qū)域發(fā)現(xiàn)多巴胺能神經(jīng)元丟失比膠質(zhì)細(xì)胞增生更為顯著。多項(xiàng)研究表明［2］，氧化應(yīng)激在PSP發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。神經(jīng)退行性疾病中細(xì)胞死亡的“最后共同通路”是氧化應(yīng)激和鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載，可導(dǎo)致線粒體膜破壞并過度活化蛋白激酶和磷脂酶，引起細(xì)胞凋亡�，F(xiàn)有研究顯示［2］，在PSP額葉皮質(zhì)中蛋白質(zhì)氧化損傷，蛋白激酶、磷酸甘油酸激酶-1和果糖二磷酸醛縮酶A均顯著增加，引起神經(jīng)細(xì)胞變性、凋亡。以上研究均提示氧化應(yīng)激可能參與PSP的發(fā)病機(jī)制。尿酸，是一種天然的抗氧化劑，目前被人們眾所周知。它存在于人體血液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，作為一種自由基清除劑和鐵螯合劑在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮抗氧化作用，其作用機(jī)制［4?

圖1進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)不同分組與健康對照組尿酸的比較圖2進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)尿酸值與病程、HY分期、UP-DＲSⅢ的關(guān)系3討論P(yáng)SP是一種較為常見的非典型帕金森綜合征，而我國一直未建立相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，以致于臨床診斷正確率減少，2016年隨著我國PSP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)的問世，進(jìn)一步加強(qiáng)了人們的認(rèn)識。然而，最終導(dǎo)致PSP的根本原因至今尚不完全明確，目前認(rèn)為其屬于一種tau蛋白�。�18］。病理上［11，18～20］，PSP的神經(jīng)病變不僅累及額葉、腦干及小腦，而且累及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)，，尤其是丘腦底核、黑質(zhì)、蒼白球、紅核、頂蓋前區(qū)，這些受累區(qū)域多巴胺能神經(jīng)元大量丟失、膠質(zhì)細(xì)胞增生、以及tau蛋白沉積。其中，最具特征性的改變是在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)tau蛋白異常聚集，形成神經(jīng)元纖維纏結(jié)，纏結(jié)區(qū)域出現(xiàn)過度磷酸化的tau蛋白，導(dǎo)致自由基氧化應(yīng)激反應(yīng)被激活。而氧化應(yīng)激被認(rèn)為是PSP主要的病因?qū)W因素之一［18］。有研究表明［21］，神經(jīng)元比膠質(zhì)細(xì)胞更容易受到氧化應(yīng)激損傷，并在PSP受累區(qū)域發(fā)現(xiàn)多巴胺能神經(jīng)元丟失比膠質(zhì)細(xì)胞增生更為顯著。多項(xiàng)研究表明［2］，氧化應(yīng)激在PSP發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。神經(jīng)退行性疾病中細(xì)胞死亡的“最后共同通路”是氧化應(yīng)激和鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載，可導(dǎo)致線粒體膜破壞并過度活化蛋白激酶和磷脂酶，引起細(xì)胞凋亡�，F(xiàn)有研究顯示［2］，在PSP額葉皮質(zhì)中蛋白質(zhì)氧化損傷，蛋白激酶、磷酸甘油酸激酶-1和果糖二磷酸醛縮酶A均顯著增加，引起神經(jīng)細(xì)胞變性、凋亡。以上研究均提示氧化應(yīng)激可能參與PSP的發(fā)病機(jī)制。尿酸，是一種天然的抗氧化劑，目前被人們眾所周知。它存在于人體血液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，作為一種自由基清除劑和鐵螯合劑在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮抗氧化作用，其作用機(jī)制［4?
【作者單位】： 新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;大連市金州區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【分類號】：R742.5

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本文編號：2545095