【摘要】：目的:頸動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的主要原因,其形成機制非常復(fù)雜,得到共識的即脂質(zhì)學(xué)說和炎癥學(xué)說,本研究通過檢測脂質(zhì)因子salusin-α及炎癥因子脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2在健康體檢者、頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊患者及不穩(wěn)定斑塊并發(fā)腦梗死患者血清中的含量,探討血清salusin-α及脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2與頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊患者并發(fā)腦梗死的相關(guān)性。方法:選擇2014年11月-2015年8月就診于石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科經(jīng)頸動脈彩超檢查確診患有頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊患者100例,依據(jù)是否發(fā)生腦梗死分為2個亞組:腦梗死組50例,斑塊組50例;以及同期健康體檢者50例。所有入選患者記錄性別、年齡、身高、體重、吸煙史,入院后第二日清晨血壓、空腹靜脈血指標(biāo)包括總膽固醇(Total cholesterol,TC),甘油三酯(Triglyceride,TG),高密度脂蛋白(Highdensitylipoproteincholesterol,HDL),低密度脂蛋白(Lowdensitylipoproteincholesterol,LDL)、糖化血紅蛋白(Hb Alc)、血同型半胱氨酸(HCY)、C-反應(yīng)蛋白(CPR)等。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定3組血清salusin-α及脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水平。統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,多組間均數(shù)的比較采用單因素方差分析,方差不齊者行秩和檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,行?2檢驗;相關(guān)分析:以所有被調(diào)查的變量作為相關(guān)變量,以腦梗死為因變量作Logistic回歸分析,進行腦梗死危險因素分析。結(jié)果:(1)斑塊組、腦梗組及正常對照組患者的性別、年齡、吸煙史、BMI指數(shù)、血壓、HDL-C差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),腦梗組與對照組比較TC、TG、LDL-C、Hb A1、HCY、CPR差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);腦梗組與斑塊組比較TC、TG、LDL-C、Hb A1、HCY差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);斑塊組與對照組比較TG、CPR差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(2)腦梗組血清salusin-α水平(2.066±0.564)ng/L明顯低于對照組(3.750±0.818)ng/L及斑塊組(2.881±0.758)ng/L,三組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01);腦梗組血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水平(1.949±0.666)ng/ml明顯高于對照組(1.426±0.406)ng/ml,及斑塊組(1.703±0.541)ng/ml,三組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);(3)logistic回歸分析顯示血清salusin-α水平與動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊患者發(fā)生腦梗死呈獨立負相關(guān)(OR=0.14,95%CI:0.54~3.68,P=0.000)。結(jié)論:頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊患者血清salusin-α減低,脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水增高;血清salusin-α水平減低可能是頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊患者發(fā)生腦梗死的危險因素。
[Abstract]:Objective: carotid atherosclerosis is the main cause of cerebral infarction, and its formation mechanism is very complex. In this study, the serum levels of lipid factor salusin- 偽 and inflammatory factor lipoprotein associated phospholipase A2 were measured in healthy subjects, patients with unstable carotid atherosclerotic plaques and patients with unstable plaques complicated with cerebral infarction. To investigate the relationship between serum salusin- 偽 and lipoprotein associated phospholipase A 2 (LP A 2) and cerebral infarction in patients with unstable carotid atherosclerotic plaque. Methods: from November 2014 to August 2015, 100 patients with unstable plaque of carotid atherosclerosis were selected from the Department of Neurology, the first affiliated Hospital of Medical College of Shihezi University. According to whether cerebral infarction occurred or not, they were divided into two subgroups: cerebral infarction group (n = 50) and plaque group (n = 50). And 50 cases of healthy physical examination in the same period. All participants recorded sex, age, height, weight, smoking history, early morning blood pressure on the second day after admission, fasting venous blood index including total cholesterol (Total cholesterol,TC), triglyceride (Triglyceride,TG), high density lipoprotein (Highdensitylipoproteincholesterol,HDL). Low density lipoprotein (Lowdensitylipoproteincholesterol,LDL), glycosylated hemoglobin (Hb Alc), homocysteine (HCY), C-reactive protein (CPR) and so on. Serum salusin- 偽 and lipoprotein associated phospholipase A 2 were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). SPSS 17.0 software was used for statistical analysis. The measurement data were expressed as mean 鹵standard deviation. The comparison of multiple mean values was analyzed by one-way ANOVA and rank sum test was performed for those with uneven variances. The counting data were expressed as rate (%), and the correlation analysis was performed by using all variables investigated as correlation variables and cerebral infarction as dependent variables for Logistic regression analysis to analyze the risk factors of cerebral infarction. Results: (1) there was no significant difference in sex, age, smoking history, BMI index, blood pressure and HDL-C between plaque group, cerebral infarction group and normal control group (P0.05). The difference of HCY,CPR was statistically significant (P0.05). There was significant difference in TC,TG,LDL-C,Hb A1 and HCY between cerebral infarction group and plaque group (P0.05). Comparison of TG, between plaque group and control group The level of serum salusin- 偽 in cerebral infarction group (2.066 鹵0.564) ng/L was significantly lower than that in control group (3.750 鹵0.818) ng/L and plaque group (2.881 鹵0.758) ng/L, (P 0.05). (2). The difference of CPR was statistically significant (P 0.05). There was significant difference among the three groups (P0.01). The level of serum lipoprotein-associated phospholipase A _ 2 (1.949 鹵0.666) ng/ml in cerebral infarction group was significantly higher than that in control group (1.426 鹵0.406) ng/ml, and plaque group (1.703 鹵0.541) ng/ml, group (P0.05). (3) logistic regression analysis showed that there was an independent negative correlation between serum salusin- 偽 level and cerebral infarction in patients with unstable atherosclerotic plaque (OR=0.14,95%CI:0.54~3.68,P=0.000). Conclusion: the decrease of serum salusin- 偽 and the increase of lipoprotein associated phospholipase A2 in patients with unstable carotid atherosclerotic plaque may be the risk factors of cerebral infarction in patients with unstable carotid atherosclerotic plaque, and the decrease of serum salusin- 偽 level may be the risk factor of cerebral infarction in patients with unstable carotid atherosclerotic plaque.
【學(xué)位授予單位】：石河子大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R743.3

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本文編號：2430649