本文選題：癲癇 + 線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運體��； 參考：《中風與神經(jīng)疾病雜志》2017年11期

【摘要】：目的研究線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運體(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在氯化鋰-匹魯卡品(pilocarpine,PILO)癲癇大鼠模型神經(jīng)損傷中的作用。方法將84只雄性SD大鼠隨機分成空白對照(CON)組、PILO組(2 h、8 h、24 h和72 h 4個亞組)、Ru360組和精胺(Spermine)組。觀察各組大鼠行為學改變,并熒光染色法測定海馬組織線粒體Ca~(2+)濃度,TUNEL染色檢測海馬CA3區(qū)神經(jīng)元凋亡,并采用Western Blot法檢測凋亡相關(guān)蛋白Bax、Bcl-2、Cyt C和caspase-3表達變化。結(jié)果 (1)與CON組比較,PILO組海馬神經(jīng)元線粒體Ca~(2+)濃度明顯升高,凋亡明顯增加(P0.05);與CON組比較,PILO組海馬Bax表達水平、線粒體Cyt C釋放及caspase-3激活明顯增多,而Bcl-2表達水平明顯減少(P0.05)。(2)與PILO組比較,Ru360組海馬神經(jīng)元線粒體Ca~(2+)濃度明顯降低,凋亡明顯減少(P0.05);與PILO組比較,Ru360組海馬Bax表達水平、線粒體Cyt C釋放及caspase-3激活明顯減少,而Bcl-2表達水平明顯增多(P0.05)。(3)與PILO組比較,Spermine組海馬神經(jīng)元線粒體Ca~(2+)濃度明顯升高,凋亡明顯增加(P0.05);與PILO組比較,Spermine組海馬Bax表達水平、線粒體Cyt C釋放及caspase-3激活明顯增多,而Bcl-2表達水平明顯減少(P0.05)。結(jié)論 MCU在PILO癲癇大鼠海馬神經(jīng)損傷中發(fā)揮重要作用,抑制MCU可發(fā)揮對海馬神經(jīng)元凋亡的保護作用,其機制可能是通過抑制線粒體介導的細胞凋亡途徑。
[Abstract]:Objective to study the role of mitochondrial calcium one-way transporter (mitochondrial calcium Uniporterus in nerve injury of pilocarpine Pilo epileptic rats. Methods Eighty-four male Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups: control group (control group), Pilo group (2 h 8 h, 24 h and 72 h), Ru360 group and Spermine group. The behavioral changes were observed, and the apoptosis of neurons in hippocampal CA3 area was detected by Tunel staining, and the expression of apoptosis-related protein Bax-2Cyt C and caspase-3 were detected by Western Blot. Results (1) compared with the Con group, the concentration of Ca ~ (2) and apoptosis of hippocampal neurons in the Pilo group increased significantly (P0.05), and the expression of Bax, the release of Cyt C and the activation of caspase-3 in the hippocampus of the Pilo group were significantly increased compared with the control group (P0.05). Compared with Pilo group, the expression of Bcl-2 was significantly decreased (P0.05 /). (_ 2) and the mitochondrial Ca ~ (2) concentration and apoptosis of hippocampal neurons in Ru360 group were significantly decreased (P0.05), and the expression level of Bax in hippocampus of Ru360 group was significantly lower than that of Pilo group (P0.05), and the release of mitochondrial Cyt C and the activation of caspase-3 were significantly decreased in Ru360 group compared with Pilo group. The expression level of Bcl-2 was significantly increased (P0.05). (3) compared with Pilo group, the mitochondrial Ca ~ (2) concentration and apoptosis of hippocampus neurons in Spermine group were significantly increased (P0.05), and the expression level of Bax in hippocampus of Spermine group was significantly higher than that of Pilo group (P0.05), and the release of mitochondrial Cyt C and activation of caspase-3 were significantly increased in Spermine group. The expression of Bcl-2 was significantly decreased (P0.05). Conclusion MCU plays an important role in hippocampal nerve injury in Pilo epileptic rats. Inhibition of MCU may play a protective role on apoptosis of hippocampal neurons, and its mechanism may be through inhibition of mitochondrial mediated apoptosis pathway.
【作者單位】： 鄭州大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;鄭州大學第一附屬醫(yī)院檢驗科;
【基金】：國家自然科學基金面上項目(No.81571260)
【分類號】：R742.1

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 于寧;王士雷;王鵬;李瑜;李淑虹;王黎;陳紅兵;王艷婷;;大鼠神經(jīng)元線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運體對線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔的調(diào)控作用[J];中風與神經(jīng)疾病雜志;2011年10期

2 王士雷;劉志林;;線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運體在遠距預(yù)處理腦保護中的作用及其機制[J];山東醫(yī)藥;2011年39期

3 劉志林;王士雷;王鵬;欒奇;趙洋;王世端;;線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運體在大鼠腦缺血再灌注損傷中的作用及其機制[J];卒中與神經(jīng)疾病;2011年01期

4 張軍強;趙紅寧;王曉明;黃敏;余巨明;;鋰-匹魯卡品大鼠急性癲癇模型的建立及評價[J];川北醫(yī)學院學報;2007年06期

5 孫錫波;韓玉香;韓濤;王雪;趙秀鶴;劉學伍;遲兆富;;二氮嗪對氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)及自由基的影響[J];山東大學學報(醫(yī)學版);2011年02期

6 孫錫波;高茜;程蕊;李炳選;劉學伍;遲兆富;;二氮嗪對氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠海馬神經(jīng)元氧化應(yīng)激損傷的保護作用[J];中國老年學雜志;2012年13期

7 梁決寅,孫建英,馮延秋,楊忠;鋰-匹魯卡品致癇大鼠杏仁核神經(jīng)元損傷機制的實驗研究[J];濱州醫(yī)學院學報;2005年02期

8 李丹;黃紹平;張婕;;氯化鋰-匹魯卡品誘發(fā)癲沲持續(xù)狀態(tài)后大鼠腦組織主要穹隆蛋白的表達[J];實用兒科臨床雜志;2008年12期

9 許峰,康慧聰,笱玉蘭,張廣慧,唐洲平,朱遂強;鋰-匹魯卡品致癇后大鼠齒狀回顆粒細胞下層神經(jīng)前體細胞增殖活性的變化[J];中國臨床康復;2005年29期

10 呂日瑯;趙永波;馮春花;徐曉云;;吡咯烷二硫代氨基甲酸對匹魯卡品誘導癲癇大鼠海馬神經(jīng)元及小膠質(zhì)細胞的影響[J];臨床神經(jīng)病學雜志;2014年01期

相關(guān)會議論文 前10條

1 韓玉香;林幽町;杜怡峰;;氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠海馬線粒體生物合成機制的研究[A];山東省2013年神經(jīng)內(nèi)科學學術(shù)會議暨中國神經(jīng)免疫大會2013論文匯編[C];2013年

2 許峰;朱遂強;康慧聰;胡琦;劉曉艷;;鋰—匹魯卡品致癇后大鼠齒狀回顆粒細胞下層神經(jīng)前體細胞增殖活性的變化[A];湖北省暨武漢市病理生理學會第十四屆學術(shù)年會論文匯編[C];2008年

3 許峰;朱遂強;康慧聰;;鋰-匹魯卡品致癇促進大鼠齒狀回顆粒細胞神經(jīng)生發(fā)[A];第九次全國神經(jīng)病學學術(shù)大會論文匯編[C];2006年

4 薛媛;杜怡峰;;PI3K/AKT在二氮嗪預(yù)處理抗匹魯卡品致癇大鼠海馬神經(jīng)元死亡中的作用[A];山東省2013年神經(jīng)內(nèi)科學學術(shù)會議暨中國神經(jīng)免疫大會2013論文匯編[C];2013年

5 劉學伍;蘇立軍;高麗;;丁苯酞對氯化鋰-匹魯卡品誘發(fā)的癲癇大鼠海馬神經(jīng)元的保護作用研究[A];第十一屆全國神經(jīng)病學學術(shù)會議論文匯編[C];2008年

6 韓藝;廖磊;鄒禮樂;劉廣益;;匹魯卡品致癇大鼠海馬Cx32、Cx43的表達及生胃酮干預(yù)研究[A];中國解剖學會2012年年會論文文摘匯編[C];2012年

7 韓玉香;林幽町;杜怡峰;;匹魯卡品癲癇大鼠PGC-1α/SOD2UCP2通路的研究[A];山東省2013年神經(jīng)內(nèi)科學學術(shù)會議暨中國神經(jīng)免疫大會2013論文匯編[C];2013年

8 周敏;崔越;周靜文;黃子芮;謝遠龍;;海馬神經(jīng)元鈣離子通道的研究進展[A];2011全國老年癡呆與衰老相關(guān)疾病學術(shù)會議第三屆山東省神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師（學術(shù)）論壇論文匯編[C];2011年

9 張明;蔣莉;郭藝;;大鼠海馬神經(jīng)元無血清原代培養(yǎng)及膜電位測定[A];中華醫(yī)學會第十四次全國兒科學術(shù)會議論文匯編[C];2006年

10 曾可斌;胡長林;陳陽美;;谷氨酸對體外培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的興奮特性[A];中華醫(yī)學會第七次全國神經(jīng)病學學術(shù)會議論文匯編[C];2004年

相關(guān)重要報紙文章 前1條

1 ;海馬神經(jīng)元損傷及保護的納米級三維構(gòu)像變化研究[N];中國醫(yī)藥報;2003年

相關(guān)博士學位論文 前10條

1 彭偉鋒;癲癇合并抑郁癥狀的谷氨酸能機制研究[D];復旦大學;2013年

2 林幽町;氯化鋰—匹魯卡品致癇大鼠海馬線粒體損傷及抗氧化防御與修復系統(tǒng)的研究[D];山東大學;2010年

3 孫錫波;二氮嗪對氯化鋰—匹魯卡品致癇大鼠海馬神經(jīng)元的保護作用[D];山東大學;2011年

4 韓玉香;氯化鋰—匹魯卡品致癇大鼠海馬線粒體生物合成的研究[D];山東大學;2012年

5 薛媛;二氮嗪對氯化鋰—匹魯卡品致癇大鼠海馬神經(jīng)元的保護及相關(guān)機制的研究[D];山東大學;2012年

6 張瑋;大鼠腦缺血—再灌注損傷時SGK1信號途徑在海馬神經(jīng)元保護的機制研究[D];昆明醫(yī)科大學;2015年

7 張靜;氧糖剝奪后海馬神經(jīng)元中AP4M1表達變化及其對AMPA受體運輸?shù)恼{(diào)控作用[D];鄭州大學;2014年

8 陳靜;缺血后適應(yīng)對樹，

本文編號：2101534