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不同劑量重組人粒細(xì)胞集落刺激因子對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用

發(fā)布時(shí)間:2018-06-26 06:34

  本文選題:再灌注損傷 + 粒細(xì)胞集落刺激因子; 參考:《中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)》2016年06期


【摘要】:目的探討重組人粒細(xì)胞集落刺激因子(rh G-CSF)對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制并揭示其量效關(guān)系。方法 60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、rh G-CSF低、中、高劑量組,采用longa線栓法制作大鼠腦缺血再灌注模型,治療組于大鼠腦缺血2 h再灌注即刻及24 h分別腹部皮下注射rh G-CSF 25μg/kg、50μg/kg及100μg/kg,假手術(shù)組與模型組給予等量生理鹽水。術(shù)后24 h采用longa及Berderson標(biāo)準(zhǔn)評(píng)分法行神經(jīng)功能評(píng)分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法測(cè)定腦梗死體積,免疫組化法(SABC)檢測(cè)大鼠腦組織中Caveolin-1、COX-2的表達(dá)情況,HE染色觀察腦組織形態(tài)并在高倍鏡下計(jì)算涂片中炎癥細(xì)胞數(shù)反映腦組織炎癥反應(yīng)。結(jié)果 (1)模型組可見(jiàn)明顯的神經(jīng)功能缺損、腦梗死灶及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn);與模型組相比,rh G-CSF中、高劑量組神經(jīng)功能評(píng)分、炎癥細(xì)胞數(shù)明顯減少,梗死體積明顯減小(P0.01);rh G-CSF低劑量組與模型組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(2)與假手術(shù)組相比,模型組Caveolin-1、COX-2表達(dá)明顯增加;與模型組比較,rh G-CSF中、高劑量組Caveolin-1明顯升高,COX-2明顯降低(P0.01),低劑量組Caveolin-1及COX-2表達(dá)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。中高劑量組之間在神經(jīng)功能缺損、梗死體積、炎癥細(xì)胞數(shù)、Caveolin-1、COX-2表達(dá)方面比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 rh G-CSF可能通過(guò)升高Caveolin-1,進(jìn)而降低COX-2表達(dá),對(duì)腦缺血再灌注損傷產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用,中劑量50μg/kg可能為最佳應(yīng)用劑量。
[Abstract]:Objective to investigate the neuroprotective mechanism of recombinant human granulocyte colony stimulating factor (rh G-CSF) on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats and reveal its dose-effect relationship. Methods Sixty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operated group, model group with low, middle and high doses of rh G-CSF, and the model of cerebral ischemia-reperfusion was made by longa method. The rats in the treatment group were subcutaneously injected with rh G-CSF 25 渭 g / kg ~ (50 渭 g/kg) and 100 渭 g 路kg ~ (-1) 路kg ~ (-1) at 2 h and 24 h after cerebral ischemia, respectively. The sham operation group was given the same amount of normal saline as the model group. Longa and Berderson standard scores were used to measure the volume of cerebral infarction 24 hours after operation. Immunohistochemical method (SABC) was used to detect the expression of Caveolin-1 COX-2 in rat brain. The morphology of brain tissue was observed by HE staining and the number of inflammatory cells in the smear was calculated under high power microscope to reflect the inflammatory response of brain tissue. Results (1) in the model group, there were obvious neurological function defects, cerebral infarction and inflammatory cell infiltration, and the number of inflammatory cells in the high dose group was significantly lower than that in the rh G-CSF group. There was no significant difference in infarct volume between low dose group and model group (P0.05). (2). Compared with sham operation group, the expression of Caveolin-1 COX-2 in model group was significantly higher than that in model group, and the expression of COX-2 in rh G-CSF in model group was significantly higher than that in model group. Caveolin-1 increased significantly in high dose group (P0.01), while Caveolin-1 and COX-2 expression in low dose group was not significant (P0.05). There was no significant difference in the expression of Caveolin-1 COX-2 between the middle and high dose groups in nerve function defect, infarct volume and inflammatory cell number (P0.05). Conclusion rh G-CSF may decrease the expression of COX-2 by increasing Caveolin-1, which may have a neuroprotective effect on cerebral ischemia-reperfusion injury. The middle dose of 50 渭 g/kg may be the best dose.
【作者單位】: 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【分類(lèi)號(hào)】:R743

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本文編號(hào):2069523

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