本文選題：N-甲基-D-天門冬氨酸受體 + 匹羅卡品�。� 參考：《東南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年02期

【摘要】：目的:探討在匹羅卡品誘導(dǎo)的小鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)模型中,N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體在海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞增生中的作用及其可能的分子機(jī)制。方法:將32只6周齡雄性C57/BL6小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、SE組、SE后注射NMDA受體拮抗劑MK-801組和單純注射MK-801組,每組8只。腹腔注射300 mg·kg~(-1)匹羅卡品建立SE模型。免疫組化方法檢測(cè)各組小鼠海馬腦區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)差異,同時(shí)利用western Blot方法檢測(cè)海馬腦區(qū)神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)的表達(dá)和轉(zhuǎn)錄因子c AMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)的磷酸化水平。結(jié)果:SE組小鼠海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)顯著活化現(xiàn)象,免疫組化結(jié)果顯示SE組小鼠海馬GFAP免疫反應(yīng)強(qiáng)度顯著高于對(duì)照組(P0.01),而在SE后給予MK-801阻斷NMDA受體則顯著抑制了SE誘導(dǎo)的海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞活化。與免疫組化結(jié)果一致,Western Blot結(jié)果顯示SE組小鼠海馬GFAP蛋白表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組(P0.05),而在SE后給予MK-801阻斷NMDA受體則顯著抑制了SE誘導(dǎo)的海馬GFAP蛋白表達(dá)水平的升高。同時(shí)我們的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),SE組小鼠海馬CREB蛋白磷酸化水平顯著高于對(duì)照組,而阻斷NMDA受體則顯著抑制了SE誘導(dǎo)的海馬CREB蛋白磷酸化。結(jié)論:匹羅卡品癲癇小鼠持續(xù)狀態(tài)7 d后海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞被顯著活化,而這一活化過程依賴于NMDA受體的激活。同時(shí),海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的過程伴隨CREB的磷酸化,提示海馬CREB磷酸化參與了NMDA受體介導(dǎo)的匹羅卡品癲癇小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞活化過程。
[Abstract]:Aim: to investigate the role of N-methyl-Daspartate (NMDA) receptor in hippocampal astrocyte proliferation and its possible molecular mechanism in pilocarpine induced epileptic status (SE) model in mice. Methods: Thirty-two 6-week-old male C57 / BL6 mice were randomly divided into control group (SE group) and NMDA receptor antagonist group (MK-801 group) and MK-801 group (8 mice in each group). SE model was established by intraperitoneal injection of pilocarpine (300 mg kg ~ (-1). The morphological differences of astrocytes in hippocampus of each group were detected by immunohistochemical method. Western blot was used to detect the expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and phosphorylation of transcription factor c-AMP response element binding protein (CREB) in hippocampus. Results the astrocytes in the hippocampus of the mice in the group of 10% SE were activated significantly. The results of immunohistochemistry showed that the intensity of GFAP immunoreactivity in hippocampus of SE group was significantly higher than that of control group (P0.01), but blocking NMDA receptor by MK-801 after SE significantly inhibited the activation of hippocampal astrocytes induced by SE. The expression level of GFAP protein in hippocampus of SE group was significantly higher than that of control group (P0.05), while blocking NMDA receptor by MK-801 after SE significantly inhibited the increase of GFAP protein expression induced by SE. At the same time, we found that the phosphorylation level of CREB protein in hippocampus of SE group was significantly higher than that of control group, while blocking NMDA receptor significantly inhibited the phosphorylation of CREB protein induced by SE. Conclusion: hippocampal astrocytes were significantly activated in pilocarpine epileptic mice 7 days later, and the activation process was dependent on the activation of NMDA receptor. At the same time, the activation of hippocampal astrocytes was accompanied by the phosphorylation of CREB, which suggested that the phosphorylation of hippocampal CREB was involved in the activation of astrocytes mediated by NMDA receptor in pilocarpine epileptic mice.
【作者單位】： 東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81673413) 江蘇省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(BK20141335) 高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)科研基金新教師類資助項(xiàng)目(20130092120043) 國家本科生科研訓(xùn)練計(jì)劃(SRTP)項(xiàng)目(201610286134)
【分類號(hào)】：R742.1

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本文編號(hào)：2061774