發(fā)布時(shí)間：2018-05-29 06:36

  本文選題：組蛋白去乙酰化酶 + 腦卒中��； 參考：《南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)》2017年09期

【摘要】：目的:探討腦卒中前蛋白去乙�；�2(histone deacetylase 2,HDAC2)對(duì)于光誘導(dǎo)血栓形成性腦缺血模型小鼠行為學(xué)缺陷的作用。方法:通過微量給藥系統(tǒng)將腺相關(guān)病毒AAV-CAG-EGFP-Cre(2μL)注射至HDAC2flox/flox鼠的運(yùn)動(dòng)皮層用以敲減HDAC2,通過免疫熒光以及免疫印跡(Western blot)分析確證病毒AAV-CAG-EGFP-Cre與對(duì)照病毒AAV-CAG-EGFP的表達(dá)。7 d后進(jìn)行光誘導(dǎo)血栓形成性腦缺血造模,并于造模前第3天以及造模后第8天采用網(wǎng)格實(shí)驗(yàn)和圓筒實(shí)驗(yàn)分別檢測造模前后AAV-CAG-EGFP-Cre組與AAV-CAG-EGFP組行為學(xué)的改變。結(jié)果:病毒AAV-CAG-EGFP-Cre相較于對(duì)照AAV-CAG-EGFP能特異性地敲減HDAC2,免疫熒光表現(xiàn)為GFP與HDAC2雙陽性細(xì)胞數(shù)減少,Western blot顯示針孔周圍區(qū)HDAC2表達(dá)水平降低(P0.05)。腦缺血前后的行為學(xué)檢測表明病毒干預(yù)后,HDAC2的下調(diào)對(duì)缺血前行為學(xué)無影響,但顯著降低了腦缺血后網(wǎng)格實(shí)驗(yàn)的失足率(P0.001)與圓筒實(shí)驗(yàn)的不對(duì)稱指數(shù)(P0.001),促進(jìn)了行為學(xué)改善。結(jié)論:腦卒中前通過重組病毒敲減HDAC2,可以改善腦卒中后小鼠行為學(xué)缺陷。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of 2(histone deacetylase _ 2 (HDAC _ 2) on behavioral deficiency in mice with light induced thrombotic cerebral ischemia. Methods: Adenovirus-associated virus (AAV-CAG-EGFP-Cre(2 渭 L) was injected into the motor cortex of HDAC2flox/flox mice to knock down HDAC2.The expression of AAV-CAG-EGFP-Cre and control virus AAV-CAG-EGFP was confirmed by immunofluorescence and Western blotanalysis. Making models of thrombotic cerebral ischemia, The behavior changes of AAV-CAG-EGFP-Cre group and AAV-CAG-EGFP group before and after modeling were detected by grid experiment and cylinder experiment on the 3rd and 8th day before and after modeling respectively. Results: compared with control AAV-CAG-EGFP, AAV-CAG-EGFP-Cre could specifically knock down HDAC2. The immunofluorescence showed that the number of double positive cells of GFP and HDAC2 decreased. Western blot showed that the expression of HDAC2 in the area around the pinhole was lower than that in the control group (P 0.05). The behavioral tests before and after cerebral ischemia showed that the down-regulation of HDAC2 had no effect on preischemic behavior, but significantly decreased the slip rate (P0.001) of grid test after cerebral ischemia and the asymmetry index (P0.001) of cylinder experiment, which promoted the improvement of behavior. Conclusion: the reduction of HDAC 2 by recombinant virus before stroke can improve the behavioral defect of mice after stroke.
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥理實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目(31530091) 科技部973計(jì)劃(2011CB504404)
【分類號(hào)】：R-332;R743.3

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1949871