本文選題：人腦神經膠質瘤 + STAT3��； 參考：《鄭州大學》2014年碩士論文

【摘要】：研究背景： 神經膠質瘤是中樞神經系統(tǒng)中最為常見的惡性腫瘤，約占顱內腫瘤的40% 50%。近年來，雖然神經外科的技術水平、放療設備和化療藥物等方面都有了長足發(fā)展。但由于神經膠質瘤具有侵襲性生長，和正常的腦組織相粘連，分界不清，對放療及常規(guī)化療高度抵抗等特點，治療效果并不理想。有數(shù)據(jù)顯示，僅有不到30%的膠質瘤患者的生存期能超過2年。因此在分子水平上對膠質瘤的發(fā)病機制進行研究，探索新的治療手段和技術，為神經膠質瘤的臨床診斷及治療提供新的路徑。 研究目的： 對于神經膠質瘤發(fā)病機制的研究結果一般認為是一個多因素和多步驟的過程。信號轉導及轉錄激活因子3(signal transducer and activator of transcription3, STAT3)屬于胞漿蛋白家族，具有信號轉導、轉錄調控雙重功能。P16是一種抑癌基因，又叫做MTS1（multipletumorsuppressor1）基因，是1994年美國科學家Kamb等發(fā)現(xiàn)的一種新抗癌基因。它參與細胞周期調控，負調節(jié)細胞的增殖及分裂。本實驗的目的是研究膠質瘤中STAT3和P16表達情況,進行差異性及相關性統(tǒng)計分析，從而進一步探討二者在人腦神經膠質瘤中的表達和相互關系，為臨床的診斷和治療提供參考。 材料和方法： 本實驗收集了2012年10月至2013年11月期間鄭大一附院75例膠質瘤患者術中切除的膠質瘤組織和臨床資料，根據(jù)病理檢測結果，其中Ⅰ級17例，Ⅱ級20例，Ⅲ級18例，Ⅳ級20例。按照WHO(2000年)對中樞神經系統(tǒng)腫瘤的分類，將Ⅰ級、Ⅱ級合并為低級別組，Ⅲ級、Ⅳ級合并為高級別組。另外收集10例該科室同時期因重度顱腦外傷行內減壓手術切除的腦組織作為正常腦組織（切片均經病理科醫(yī)師審定）。采取S P免疫組化法檢測STAT3和P16在膠質瘤中的表達強度，然后用χ2檢驗和spearman相關性分析研究STAT3和P16在各級別膠質瘤中的陽性表達情況，最后再用spearman秩相關分析STAT3和P16之間的相關性，進一步探討二者之間的聯(lián)系。 研究結果： 1. STAT3：在10例正常腦組織中的表達均為陰性，在膠質瘤中，，隨著級別的升高， STAT3的表達逐漸增強：低級別組為37.84%（14/37），高級別組為71.05%（27/38）；低級別組于高級別組差異具有顯著性，p0.05。 2. P16：在10例正常腦組織中的表達均為陽性，在人腦神經膠質瘤中，隨著級別的升高，P16的表達逐漸減弱。低級別組為78.4%（29/37），高級別組為28.95%（11/38）；低級別組與高級別組差異均有顯著性，p0.05。 3. STAT3和P16關系：根據(jù)Spearman相關性檢驗，STAT3的表達強度隨著神經膠質瘤病理級別的升高逐漸增加，P16的表達強度隨著神經膠質瘤級別的升高逐漸減弱，差異均具有統(tǒng)計學意義，（rSTAT3=0.452, p0.05; rP16= 0.524,p＜0.05）；STAT3與p16在人腦神經膠質瘤中的表達呈負相關性（r= 0.937，p0.05）。 研究結論： STAT3信號通路和P16與人腦神經膠質瘤惡性程度相關，膠質瘤病理級別越高，STAT3的表達越高；p16在人腦神經膠質瘤中的表達隨著膠質瘤病理級別的增高而逐漸減弱，二者在人腦神經膠質瘤產生的過程中均有重要意義，并且二者之間具有一定的負相關性。由此我們可以推測STAT3和P16在人腦神經膠質瘤發(fā)生發(fā)展的過程中有重要作用，聯(lián)合檢測STAT3和p16的表達水平可以作為評價人腦神經膠質瘤生物學行為、判斷預后的參考指標，同時也可以給予相應單一或聯(lián)合靶向治療，進一步促進治療方案以及臨床效果的提高。
[Abstract]:Background of Study :

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本文編號：1892659