本文選題：帕金森綜合征 + 線粒體　； 參考：《南開大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)》2017年03期

【摘要】：MPP+和6-OHDA是兩種廣泛用于構(gòu)建帕金森疾病動(dòng)物和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷纳窠?jīng)毒素.許多研究表明:parkin蛋白功能異常是帕金森疾病發(fā)生的主要原因.前期研究發(fā)現(xiàn),MPP+和6-OHDA處理SH-SY5Y神經(jīng)細(xì)胞能誘導(dǎo)線粒體破碎,并且parkin蛋白表達(dá)下降,然而線粒體破碎是否與parkin減少有關(guān),目前還不是很清楚.本研究發(fā)現(xiàn)MPP+和6-OHDA均能引起parkin的底物蛋白Drp1水平增加,而Drp1參與調(diào)控線粒體的分裂,線粒體分裂過度會(huì)破碎成點(diǎn)狀.在parkin敲除的成纖維細(xì)胞內(nèi)也發(fā)現(xiàn)線粒體破碎的現(xiàn)象,外源表達(dá)parkin質(zhì)�？梢曰謴�(fù)線粒體的形態(tài),從而證實(shí)MPP+和6-OHDA誘導(dǎo)線粒體破碎與parkin/Drp1有關(guān).
[Abstract]:MPP and 6-OHDA are two neurotoxins widely used to construct animal and cell models of Parkinson's disease. Many studies have shown that the dysfunctional function of the protein is the main cause of Parkinson's disease. Previous studies have found that SH-SY5Y neurons treated with MPP and 6-OHDA can induce mitochondrial fragmentation and decrease the expression of parkin protein. However, it is not clear whether mitochondrial fragmentation is related to the decrease of parkin. In this study, we found that both MPP and 6-OHDA could increase the level of parkin substrate protein Drp1, while Drp1 was involved in the regulation of mitochondrial division. Mitochondrial fragmentation was also found in parkin knockout fibroblasts. Exogenous expression of parkin plasmid could restore the morphology of mitochondria, which proved that MPP and 6-OHDA induced mitochondrial fragmentation related to parkin/Drp1.
【作者單位】： 南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院;
【基金】：國(guó)家973項(xiàng)目(2011CB910903)
【分類號(hào)】：R742.5

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本文編號(hào)：1829572