本文選題：動物模型　切入點(diǎn)：面癱　出處：《山東大學(xué)》2015年博士論文

【摘要】：研究目的：通過建立1型單純皰疹病毒(herpes simplex virus type 1, HSV-1)導(dǎo)致小鼠面癱的動物模型,探討單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)在病毒性面癱小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)中表達(dá)的變化規(guī)律及糖皮質(zhì)激素對MCP-1表達(dá)的作用。實(shí)驗(yàn)方法：將170只Balb/c雄性四周齡小鼠隨機(jī)分為病毒接種組(135只),生理鹽水對照組(26只)和空白對照組(9只)。病毒接種組中面癱小鼠又分為A、B、C亞組,用于干預(yù)的藥物為甲基潑尼松龍琥珀酸鈉(methylprednisolone sodium succinate, MPSS)和糖皮質(zhì)激素受體阻斷劑(RU486)。A組不進(jìn)行任何藥物干預(yù),B組為應(yīng)用MPSS進(jìn)行干預(yù)組,C組為應(yīng)用MPSS+RU486干預(yù)組。將HSV-1接種至小鼠耳廓背面皮膚建立面癱動物模型,評估小鼠面神經(jīng)功能,用實(shí)時熒光定量PCR(real-time PCR)、蛋白質(zhì)印跡法(western blot)及免疫組化技術(shù)檢測小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)中MCP-1的表達(dá)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：1.在病毒接種組小鼠中有95只(55.88%)于接種后2-5天出現(xiàn)不同程度的面癱癥狀,取其中65只進(jìn)入本部分研究。2.免疫組化檢測顯示,面癱后MCP-1蛋白在腦干面神經(jīng)核團(tuán)中神經(jīng)元胞漿、細(xì)胞間質(zhì)表達(dá)增強(qiáng),與空白對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)3. MCP-1 mRNA在生理鹽水組小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)表達(dá)處于低水平,與空白組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。在病毒接種組小鼠,面癱后6h可見MCP-1mRNA表達(dá)升高,2d達(dá)到高峰,與空白對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),此后表達(dá)逐漸降低并趨于正常(P0.05)。4.MCP-1蛋白在生理鹽水組小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)表達(dá)處于低水平,與空白組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。在病毒接種組小鼠,面癱后6h可見MCP-1蛋白表達(dá)升高,2d達(dá)到高峰,與空白對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),此后表達(dá)逐漸降低,但仍高于空白對照組(P0.05)5.在HSV-1+MPSS組,MCP-1蛋白的表達(dá)在面癱后第2天明顯下降(P0.05)。6.在HSV-1+MPSS+RU486組,MPSS對MCP-1蛋白表達(dá)的抑制作用被減弱(P0.05)。研究結(jié)論：1.提示MCP-1參與了HSV-1致小鼠面癱的病理過程。2. MPSS對于貝爾面癱的治療作用可能通過對MCP-1的抑制作用來實(shí)現(xiàn)。研究目的：探討細(xì)胞間粘附分子-1(intercellular adhesion molecule.1,ICAM-1)在病毒性面癱小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)中表達(dá)的變化規(guī)律及糖皮質(zhì)激素對ICAM-1表達(dá)的作用。實(shí)驗(yàn)方法：取第一部分實(shí)驗(yàn)中A、B、C組標(biāo)本進(jìn)入本部分實(shí)驗(yàn)研究。用實(shí)時熒光定量PCR(real-time PCR).蛋白質(zhì)印跡法(western blot)及免疫組化技術(shù)檢測小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)中ICAM-1的表達(dá)�？瞻讓φ战M標(biāo)本亦取自第一部分實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：1.免疫組化檢測顯示,面癱后ICAM-1蛋白在腦干面神經(jīng)核團(tuán)神經(jīng)元胞漿、膜表達(dá)增強(qiáng),與空白對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.ICAM-1mRNA在生理鹽水組小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)表達(dá)處于低水平,與空白組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。在病毒接種組小鼠,面癱后6h可見ICAM-1mRNA表達(dá)升高,2d達(dá)到高峰,與空白對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),此后表達(dá)逐漸降低并趨于正常(P0.05)3.ICAM-1蛋白在生理鹽水組小鼠腦干面神,經(jīng)核團(tuán)表達(dá)處于低水平,與空白組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。在病毒接種組小鼠,面癱后6h可見ICAM-1蛋白表達(dá)升高,2d達(dá)到高峰,與空白對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),此后表達(dá)逐漸降低,但仍高于正常(P0.05)。4.在HSV-1+MPSS組,ICAM-1蛋白的表達(dá)在面癱后第2天明顯下降(P0.05)。5.在HSV-1+MPSS+RU486組,MPSS對ICAM-1蛋白表達(dá)的抑制作用被減弱(P0.05)。研究結(jié)論：1.提示ICAM-1參與了HSV-1致小鼠面癱的病理過程。2.MPSS對于貝爾面癱的治療作用可能通過對ICAM-1的抑制作用來實(shí)現(xiàn)。研究目的：探討單核細(xì)胞趨化蛋白-1抑制劑Bindarit對病毒性面癱小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)中MCP-1、ICAM-1表達(dá)的影響,確定MCP-1與ICAM-1是否存在相關(guān)性。實(shí)驗(yàn)方法：取第一部分實(shí)驗(yàn)中30只面癱小鼠進(jìn)入本部分實(shí)驗(yàn)研究。應(yīng)用Bindarit連續(xù)干預(yù)2d后取小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)標(biāo)本。用蛋白質(zhì)印跡法(western blot)檢測小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)中MCP-1及ICAM-1的表達(dá)。空白對照組標(biāo)本亦取自第一部分實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：1. Bindarit干預(yù)后,MCP-1蛋白的表達(dá)在面癱后第2天明顯下降(P0.05)。2. Bindarit干預(yù)后,ICAM-1蛋白的表達(dá)在面癱后第2天明顯下降(P0.05)。MCP-1及ICAM-1的變化一致。研究結(jié)論：1.單核細(xì)胞趨化蛋白-1抑制劑Bindarit能降低HSV-1致病毒性面癱小鼠腦干面神經(jīng)核團(tuán)中MCP-1及ICAM-1的表達(dá)。2.MCP-1與ICAM-1存在相關(guān)性。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R745.12

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1706154