本文選題：局灶性腦缺血　切入點(diǎn)：低密度脂蛋白膽固醇受體　出處：《中國動(dòng)脈硬化雜志》2017年03期

【摘要】：目的初步探索p38-絲裂原激活蛋白激酶(p-38MAPK)與低密度脂蛋白膽固醇受體(LDLR)在高血脂加重腦缺血的作用。方法將大鼠分為假手術(shù)組(正常飼料)、正常+大腦中動(dòng)脈栓塞(MCAO)組(正常飼料)與高脂+MCAO組(高脂飼料),喂養(yǎng)30天,行大腦中動(dòng)脈線栓法(MCAO)造成局灶性腦缺血。測(cè)定血脂水平,通過神經(jīng)活動(dòng)評(píng)分、缺血腦組織梗死重量、TUNEL細(xì)胞凋亡、Western Blot測(cè)定p-p38蛋白表達(dá)、免疫熒光對(duì)LDLR與p-p38雙染等指標(biāo),觀察高脂飼料對(duì)腦缺血程度的影響。結(jié)果高脂+MCAO組血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)均顯著高于正常+MCAO組(P0.01)。高脂+MCAO組與正常+MCAO組比較,神經(jīng)活動(dòng)評(píng)分明顯升高(P0.01),且程度隨時(shí)間加重(P0.01),缺血腦組織重量明顯增加(P0.01);腦皮層細(xì)胞凋亡率明顯增加(P0.01),海馬組織p-p38蛋白表達(dá)顯著增加(P0.01),位于海馬組織CA1區(qū);LDLR熒光染色明顯增加,位于海馬組織錐體細(xì)胞層。結(jié)論 LDLR與p-p38在高血脂加重腦缺血的作用位點(diǎn)不同,LDLR染色定位于海馬組織錐體細(xì)胞層,p-p38定位在CA1區(qū)非錐體細(xì)胞層,提示高血脂加重腦缺血可能從LDLR受體和p38-MAPK信號(hào)通路途徑(與巨噬細(xì)胞炎性環(huán)節(jié)有關(guān))兩個(gè)環(huán)節(jié)起作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) and low density lipoprotein cholesterol receptor (LDLR) on hyperlipidemia and exacerbation of cerebral ischemia. Methods Rats were divided into sham operation group (normal diet group) and middle cerebral artery embolism group (MCAE). MCAO group (normal diet) and high fat MCAO group (high fat feed) were fed for 30 days. Focal cerebral ischemia was induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO). The level of blood lipid was measured, and the expression of p-p38 protein was detected by Blot of Tunel cell apoptosis and the double staining of LDLR and p-p38 by immunofluorescence. Results the serum triglyceride, total cholesterol, low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in the high fat MCAO group were significantly higher than those in the normal MCAO group (P 0.01). The comparison between the high fat MCAO group and the normal MCAO group showed that the serum triglyceride triglyceride (TG), total cholesterol (TC) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in the high fat MCAO group were significantly higher than those in the normal MCAO group. The nerve activity score increased significantly with time, and the weight of ischemic brain tissue increased significantly, the apoptosis rate of cerebral cortex cells increased significantly, the expression of p-p38 protein in hippocampus increased significantly, and the fluorescence staining of p-p38 in CA1 region of hippocampus increased significantly. Conclusion LDLR and p-p38 are located in the pyramidal cell layer of hippocampal pyramidal cell layer and located in the non-pyramidal cell layer of CA1 area. These results suggest that hyperlipidemia may play an important role in exacerbating cerebral ischemia by LDLR receptor and p38-MAPK signaling pathway (related to macrophage inflammation).
【作者單位】： 天津市醫(yī)藥科學(xué)研究所心腦血管藥物研發(fā)中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年基金項(xiàng)目(81202801) 天津市衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì)科技基金項(xiàng)目(2015KR04)
【分類號(hào)】：R589.2;R743

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本文編號(hào)：1682800