本文選題：腦白質病變　切入點：腔隙性腦梗死　出處：《首都醫(yī)科大學》2016年博士論文　論文類型：學位論文

【摘要】：研究目的:腔隙性腦梗死和腦白質病變(white matter hyperintensities,WMH)均是腦小血管病的重要組成部分。既往研究發(fā)現(xiàn),WMH是新發(fā)腔隙性腦梗死和腔隙的獨立危險因素;WMH半暗帶的發(fā)現(xiàn)提示W(wǎng)MH也可能對腔梗發(fā)生部位產(chǎn)生影響。因此,本研究主要對急性腔隙性腦梗死和WMH的空間位置關系進行研究。研究方法:入選首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院住院的590名幕上急性腔隙性腦梗死患者。依據(jù)梗死灶和WMH的空間位置關系將其分為四類(軸位DWI像和冠狀位FLAIR像):Grade 0,兩者完全無接觸;Grade Ia,兩者接觸但無重疊;Grade Ib,兩者部分重疊;Grade II,兩者完全重疊(即腔梗完全發(fā)生于WMH內部)。將Grade Ia和Grade Ib患者定義為邊緣型腔隙性腦梗死,而Grade 0和Grade II定義為非邊緣型腔隙性腦梗死,分析邊緣型腔隙性腦梗死發(fā)生的危險因素,觀察兩組患者短期預后的差異。研究結果:47.9%(283)的腔隙性腦梗死發(fā)生在WMH邊緣(Ia級=27.6%和Ib級=20.3%),51.5%(304)的腔隙性腦梗死與WMH完全無接觸(0級),僅有0.5%(3)的腔隙性腦梗死完全發(fā)生于WMH內部(II級)。與非邊緣型腔梗相比,邊緣型腔�；颊吖Ｋ涝蠲娣e更大(軸位DWI:12.81±3.47mm vs 11.45±3.22mm,p=0.000;冠狀位FLAIR:13.69±3.58mm vs 12.71±3.58mm,p=0.001),深部和側腦室旁WMH更嚴重。邊緣型腔�；颊咴谌朐簳r和出院時的神經(jīng)功能缺損更重(NIHSS評分高),日常生活能力評分(Barthel index,BI)更低。以邊緣型梗死為應變量進行l(wèi)ogistic回歸分析,發(fā)現(xiàn)皮質下白質梗死(OR=31.15;95%CI14.13 68.69),軸位DWI梗死大小(OR=1.19;95%CI 1.11 1.27),腦室旁WMH(OR=1.42;95%CI 1.05 1.91)和深部WMH(OR=1.95;95%CI1.44 2.63)是邊緣型梗死發(fā)生的危險因素。結論:近一半的急性腔梗位于WMH邊緣,且腦室旁WMH和深部WMH是邊緣型腔梗發(fā)生的獨立危險因素,提示W(wǎng)MH可能對腔隙性腦梗死的發(fā)生位置產(chǎn)生影響。研究目的:既往研究發(fā)現(xiàn),腦白質病變(white matter hyperintensities,WMH)邊緣存在半暗帶,其可能影響腔隙性腦梗死的影像學演變。因此,本研究探索WMH半暗帶與腔隙的關系,觀察位于WMH邊緣的急性腦梗死是否更容易進展成為腔隙或空腔。研究方法:共納入96名急性腔隙性腦梗死患者,梗死大小均≤25mm。在軸位T2像和冠狀位FLAIR像上,依據(jù)急性腦梗死與WMH的位置關系,將患者分為邊緣型腔隙性腦梗死(梗死灶與WMH接觸或者部分重疊)和非邊緣型腔隙性腦梗死(梗死灶與WMH無接觸或者完全在其內部)。記錄患者的血管危險因素、臨床基本數(shù)據(jù)、梗死灶大小、梗死部位和WMH的嚴重程度(Fazekas量表)。所有患者在3月后進行MRI隨訪,比較兩組患者進展成為腔隙或者空腔的概率;同時,探索急性腦梗死進展成為腔隙的危險因素。研究結果:96名患者中,37(38.5%)名患者為邊緣型腔隙性腦梗死,59(61.5%)名患者為非邊緣型腔隙性腦梗死。在隨訪MRI中,共有55(57.3%)名患者的急性腦梗死進展成為腔隙或空腔。邊緣型腔隙性腦梗死比非邊緣型腔隙性腦梗死更容易進展成為腔隙(78.4%vs 44.1%,p0.05)。皮質下白質區(qū)域內的急性腦梗死最容易進展成為腔隙(73.33%),其次是丘腦梗死(53.33%)和幕下梗死(48%),基底節(jié)區(qū)腦梗死進展成為腔隙的幾率最低(18.2%)。單因素分析,進展成為腔隙的患者基線期梗死灶更大,且梗死灶易出現(xiàn)在皮質下白質區(qū)域。血管危險因素、臨床基本資料和WMH嚴重程度在腔隙發(fā)生者和非腔隙發(fā)生者之間無統(tǒng)計學差異。Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)DWI梗死大小(OR=1.13,95%CI1.01 1.25)和邊緣型腔隙性腦梗死(OR=4.30,95%CI 1.65 11.19)是形成腔隙的獨立危險因素。結論:邊緣型腔隙性腦梗死更容易進展成為空腔,支持WMH半暗帶影響腔隙的形成假說。研究目的:擴大的血管周圍間隙(enlarged perivascular spaces,EPVS)與認知功能障礙和癡呆密切相關。然而,基底節(jié)區(qū)EPVS(basal ganglia EPVS,BG-EPVS)異質性明顯,重度BG-EPVS的發(fā)病機制仍不明確。因此,本研究擬對重度BG-EPVS的危險因素進行探索。研究方法:前瞻性入選首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院住院的急性腦梗死患者(2011年1月至2015年5月)。在MRI-T2像上,EPVS40個或數(shù)不清時定義為重度BG-EPVS患者;同時,納入非重度BG-EPVS為對照組,以年齡(±1歲)和性別按2:1的比例進行匹配。記錄并比較兩組患者的血管危險因素、臨床基本數(shù)據(jù)、半卵圓中心EPVS數(shù)量(0-4分)、腦白質病變(white matter hyperintensities,WMH)和腦萎縮程度(0-6分)。Logistic回歸分析重度BG-EPVS的危險因素。研究結果:研究期間,共納入89名重度BG-EPVS患者和178名年齡和性別匹配的對照者。單因素分析,兩組患者在血管危險因素上無顯著性差異。重度BG-EPVS患者入院時糖化血紅蛋白水平更低(中位數(shù):6.0%vs 6.1%,p0.05),而舒張壓(86.20+13.03mm Hg vs 82.61+11.35mm Hg,p0.05)更高,梗死灶更大(中位數(shù):12.18mm vs 10.07mm,p0.05),WMH程度更重(包括總體WMH、腦室旁WMH和深部WMH),腦萎縮更明顯。Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),腦萎縮(OR=1.40;95%CI1.13,1.73)和深部WMH(OR=1.88;95%CI 1.24,2.83)是重度BG-EPVS的獨立危險因素。結論:腦萎縮和深部WMH是重度BG-EPVS的獨立危險因素,提示腦萎縮可能對重度BG-EPVS的發(fā)生有一定作用。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：首都醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R743

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本文編號：1642080