本文選題：癲癇　切入點(diǎn)：褪黑素　出處：《中國康復(fù)理論與實(shí)踐》2016年05期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討褪黑素對癲癇大鼠海馬氧化應(yīng)激及神經(jīng)元凋亡的影響及其機(jī)制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只等分為對照組、模型組、褪黑素低劑量組和褪黑素高劑量組。模型組側(cè)腦室注射馬桑內(nèi)酯50μg/kg,褪黑素低、高劑量組分別于腹腔注射褪黑素20 mg/kg和60 mg/kg后30 min,側(cè)腦室注射馬桑內(nèi)酯50μg/kg。癲癇持續(xù)60 min后,采用紫外分光光度計檢測丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;原位末端標(biāo)記法(TUNEL法)檢測大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元凋亡;電鏡觀察海馬CA3區(qū)神經(jīng)元及其線粒體改變。結(jié)果與對照組相比,模型組海馬神經(jīng)元、線粒體出現(xiàn)明顯超微結(jié)構(gòu)損傷,凋亡細(xì)胞數(shù)顯著增多(P0.001),海馬SOD顯著降低(P0.001),MDA顯著升高(P0.001)。與模型組相比,褪黑素低劑量組大鼠海馬神經(jīng)元、線粒體超微結(jié)構(gòu)損傷有所改善,凋亡細(xì)胞數(shù)明顯減少(P0.01),SOD升高(P0.05),MDA降低(P0.05);褪黑素高劑量組大鼠海馬神經(jīng)元、線粒體超微結(jié)構(gòu)損傷明顯改善,凋亡細(xì)胞數(shù)顯著減少(P0.001),且與對照組相比無顯著性差異(P0.05),SOD顯著升高(P0.001),MDA顯著降低(P0.001)。結(jié)論給予外源性褪黑素可明顯減少癲癇大鼠海馬神經(jīng)元凋亡,高劑量效果更佳,其作用機(jī)制可能涉及褪黑素對抗氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕神經(jīng)元、線粒體損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of melatonin on oxidative stress and neuronal apoptosis in hippocampus of epileptic rats. Methods 72 adult male Sprague-Dawley rats were divided into control group and model group. Low dose group and high dose group of melatonin, 50 渭 g / kg cortisone and low melatonin were injected into the lateral ventricle of the model group. The high dose group was injected with melatonin for 20 mg/kg and 60 mg/kg respectively, and the lateral ventricle was injected with cortisone 50 渭 g / kg. The epilepsy lasted 60 min. The contents of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) were detected by ultraviolet spectrophotometer, and the apoptosis of neurons in CA3 region of rat hippocampus was detected by in situ end labeling method (Tunel). The changes of neurons and mitochondria in hippocampal CA3 region were observed by electron microscope. Results compared with the control group, the model group showed obvious ultrastructural damage in hippocampal neurons and mitochondria. The number of apoptotic cells increased significantly (P 0.001) and the SOD of hippocampus decreased significantly (P 0.001). Compared with the model group, the damage of ultrastructure of mitochondria was improved in melatonin low-dose group. The number of apoptotic cells decreased significantly, SOD increased, MDA decreased, and the ultrastructure damage of mitochondria was significantly improved in the high dose group of melatonin. Compared with the control group, the number of apoptotic cells decreased significantly, and there was no significant difference in the number of apoptotic cells. Compared with the control group, there was no significant difference in the number of apoptotic cells. Compared with the control group, the SOD of P0. 05 was significantly increased and the MDA of P0. 001 was significantly decreased. Conclusion exogenous melatonin can significantly reduce the apoptosis of hippocampal neurons in epileptic rats, and the high dose of melatonin has a better effect. The mechanism may be involved in melatonin to antioxidant stress response, reduce neuronal, mitochondrial damage.
【作者單位】： 發(fā)育與再生四川省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;成都醫(yī)學(xué)院人體解剖與組織胚胎學(xué)教研室;四川大學(xué)華西醫(yī)院西藏成辦分院;
【基金】：發(fā)育與再生四川省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室基金(No.SYS10-005) 成都醫(yī)學(xué)院�；�(No.CYZ14-009)
【分類號】：R742.1

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本文編號：1622317