本文選題：MAPK信號轉導通路　切入點：神經損傷　出處：《中國公共衛(wèi)生》2016年02期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一種胞漿內廣泛分布的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,在真核細胞中,由4條平行的信號轉導通路組成。細胞外信號調節(jié)蛋白激酶1/2(ERK 1/2)通路、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和(或)應激活化蛋白激酶(SAPK)通路、p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路和細胞外信號調節(jié)蛋白激酶5(ERK5)/大絲裂原活化蛋白激酶1(BM K 1)通路。近年來的研究發(fā)現M APK信號通路與神經損傷相關。ERK 1/2和p38在神經損傷的區(qū)域迅速磷酸化激活,減少神經損傷對機體帶來的影響;磷酸化JNK在神經損傷部位聚集,促進神經細胞的凋亡,加重神經損傷的發(fā)生;ERK 5是細胞增殖與分化、器官發(fā)生與胚胎發(fā)育中不可缺少的信號蛋白,磷酸化ERK 5通過促進胰島素在神經元中的表達促進神經細胞存活。除此之外MAPK各分子在不同刺激和不同疾病中的作用不同。
[Abstract]:Mitogen-activated protein kinase (MAPKs) is a serine / threonine protein kinase widely distributed in the cytoplasm. Four parallel signal transduction pathways. Extracellular signal regulated protein kinase 1 / 2 ERK 1 / 2) pathway, c-Jun amino terminal kinase (JNKK) and / or stress activated protein kinase (SAPKK) pathway, p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) pathway and cells. In recent years, it has been found that the M APK signaling pathway is associated with nerve injury. ERK 1/2 and p38 are rapidly phosphorylated in the region of nerve injury. Phosphorylated JNK accumulates at the injured site of nerve, promotes the apoptosis of nerve cells, and exacerbates the occurrence of nerve injury. ERK5 is cell proliferation and differentiation. Organogenesis and embryonic development are indispensable signal proteins, phosphorylated ERK 5 promote neuronal survival by promoting the expression of insulin in neurons. In addition, MAPK molecules play different roles in different stimuli and diseases.
【作者單位】： 中央民族大學北京市食品環(huán)境與健康工程技術研究中心;中央民族大學生命與環(huán)境科學學院;
【基金】：國家自然科學基金(31372225) 中央民族大學社會醫(yī)學學術團隊建設項目(2015M DTD13C&25C) 985資助項目(YLDX01013)
【分類號】：R741

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號：1602796