發(fā)布時(shí)間：2018-02-15 21:26

  本文關(guān)鍵詞： apelin-36 腦室周圍白質(zhì)軟化 晚期少突膠質(zhì)細(xì)胞前體標(biāo)記物O4 未成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物O1　出處：《遵義醫(yī)學(xué)院》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的:通過檢測(cè)Apelin-36對(duì)新生SD大鼠腦室周圍白質(zhì)軟化(PVL)模型晚期少突膠質(zhì)細(xì)胞前體標(biāo)記物O4和未成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物O1表達(dá)的影響,探討Apelin-36神經(jīng)保護(hù)作用。方法:結(jié)扎3日齡新生SD大鼠左側(cè)頸總動(dòng)脈并吸入92%N2+8%O2缺氧1小時(shí),制作新生鼠PVL模型,隨機(jī)分PVL模型組、apelin干預(yù)組和假手術(shù)組。HE染色觀察三組新生大鼠生后7天、14天、21天腦室周圍白質(zhì)病理改變;免疫組化方法檢測(cè)腦室周圍白質(zhì)區(qū)O4及O1的表達(dá)。結(jié)果:1、三組新生SD大鼠腦室周圍白質(zhì)病理改變PVL模型組生后7天可見腦室周圍白質(zhì)疏松、水腫、壞死,細(xì)胞排列紊亂,膠質(zhì)細(xì)胞增生,左側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大;生后14天、21天除上述病理改變外,可見膠質(zhì)纖維增生、膠質(zhì)瘢痕形成,白質(zhì)液化壞死、軟化灶形成,左側(cè)側(cè)腦室進(jìn)一步擴(kuò)大;Apelin干預(yù)組生后7天、14天、21天腦室周圍白質(zhì)疏松、水腫及側(cè)腦室擴(kuò)大程度均較PVL模型組減輕,無明顯膠質(zhì)瘢痕及軟化灶形成;假手術(shù)組各時(shí)點(diǎn)無異常病理改變。2、腦室周圍白質(zhì)區(qū)未成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物O1表達(dá)三組新生SD大鼠生后7天、14天、21天其O1表達(dá)均是PVL模型組最少,假手術(shù)組最多,apelin干預(yù)組居中,經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析各組間兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);同組生后7天、14天、21天O1表達(dá)隨日齡增加呈逐漸下降,經(jīng)方差分析差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3、腦室周圍白質(zhì)區(qū)晚期少突膠質(zhì)細(xì)胞前體標(biāo)記物O4表達(dá)三組新生SD大鼠腦室周圍白質(zhì)區(qū)O4表達(dá)在同一時(shí)間點(diǎn)是PVL模型組最少,其次為apelin干預(yù)組,假手術(shù)組表達(dá)最多,各組間兩兩比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);同組生后7天、14天、21天O4表達(dá)隨日齡增加呈逐漸下降,兩兩比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:1、Apelin-36能減輕新生3日齡SD大鼠腦室周圍白質(zhì)軟化模型動(dòng)物腦白質(zhì)疏松、水腫,減輕膠質(zhì)瘢痕形成和側(cè)腦室擴(kuò)大程度,提示apelin-36具有神經(jīng)保護(hù)作用。2、Apelin-36能促進(jìn)PVL模型腦室周圍白質(zhì)O1、O4表達(dá),可減少因缺氧缺血所致晚期少突膠質(zhì)細(xì)胞前體及未成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞的受損及丟失,發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of Apelin-36 on the expression of oligodendrocyte precursor marker O4 and immature oligodendrocyte marker O1 in neonatal SD rats with periventricular leukomalacia. To investigate the neuroprotective effect of Apelin-36. Methods: the left common carotid artery was ligated in 3-day-old neonatal SD rats and the neonatal PVL model was made by inhaling 92 N 2O 2 hypoxia for 1 hour. PVL model group was randomly divided into two groups: the control group and the sham-operation group. The pathological changes of white matter around the ventricle were observed by HE staining on the 7th and 14th day after birth and 21 days after birth. The expression of O4 and O1 in periventricular white matter area was detected by immunohistochemical method. Results the pathological changes of periventricular white matter in three groups of newborn SD rats were observed 7 days after birth in the PVL model group. The white matter around the ventricle was loose, edema, necrosis and cell arrangement disorder. Glial cell proliferation, left lateral ventricle enlargement, glial fibrillary hyperplasia, glial scar formation, leukoliquefaction necrosis and soft tissue formation were observed 14 days after birth and 21 days after birth, in addition to the above pathological changes. The degree of leukoaraiosis, edema and dilatation of lateral ventricle in Apelin intervention group was less than that in PVL model group, and there was no obvious glial scar and soft tissue formation in Apelin intervention group. The expression of O1 in immature oligodendrocyte marker O1 in periventricular white matter area was the lowest in the PVL model group, and the expression of O1 was the lowest in the neonatal SD rats on the 7th and 14th and 21st day after birth in the sham-operated group, and the expression of O1 was the lowest in the PVL model group. In the sham-operation group, the most of apelin intervention group was in the middle, the statistical analysis showed that the difference between the two groups was statistically significant (P 0.05), and the expression of O1 in the same group decreased gradually with the increase of age 7 days after birth and 14 days after birth, and the expression of O1 in the same group decreased gradually with the increase of the age of the same group. The difference of variance analysis was statistically significant (P 0.05). The expression of O4, a precursor marker of oligodendrocytes in the late periventricular white matter area, was the least in the PVL model group at the same time point, followed by the apelin intervention group, in the neonatal SD rats, the expression of O4 in the periventricular white matter area was the least in the three groups at the same time point. The expression of O4 in sham operation group was the most, and the difference between two groups was statistically significant (P 0.05), and the expression of O4 in the same group decreased gradually with the increase of age. Conclusion Apelin-36 can reduce the leucopenia, edema, glial scar formation and lateral ventricular dilatation in the rat model of periventricular leukomalacia of 3 day old SD rats, the difference is statistically significant (P0.05. conclusion: 1) Apelin-36 can reduce the leucomalacia, edema, glial scar formation and lateral ventricular dilatation in SD rats. The results suggest that apelin-36 has neuroprotective effect. 2 Apelin-36 can promote the expression of O1O4 in the white matter around the ventricle of PVL model, and reduce the damage and loss of the precursor and immature oligodendrocyte precursor and immature oligodendrocytes caused by hypoxic ischemia, and play a neuroprotective role.
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R742

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