本文關鍵詞： -氮雜--脫氧胞苷 百草枯 帕金森病 凋亡 氧化應激　出處：《中國老年學雜志》2017年08期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討甲基轉移酶抑制劑5-氮雜-2-脫氧胞苷(5'-aza-d C)對百草枯所誘導的SH-SY5Y細胞神經(jīng)毒性的影響。方法 SH-SY5Y細胞預先用5'-aza-d C處理24 h,然后暴露于百草枯12 h。對細胞凋亡比例、相關蛋白Bcl-2和Bax表達以及培養(yǎng)液上清中活性氧簇(ROS)進行檢測。結果和百草枯加5'-aza-d C干預后SH-SY5Y細胞活性顯著降低,凋亡增加。此外,與單獨百草枯處理相比,在暴露于百草枯加5'-aza-d C的聯(lián)合作用后,ROS水平顯著增加(P0.05)�？沟蛲龅鞍譈cl-2表達降低,凋亡誘導蛋白Bax表達增加,Bcl-2/Bax的比例下降,同時,細胞色素C的表達增加。結論 5'-aza-d C通過干預調(diào)節(jié)DNA甲基化,引起細胞氧化應激增加,并啟動線粒體凋亡途徑,這些進一步加重百草枯對SH-SY5Y細胞的神經(jīng)毒作用。
[Abstract]:Objective to investigate 5-aza-2-deoxycytidine (5-aza-d), a methyltransferase inhibitor. Methods SH-SY5Y cells were pretreated with 5-aza-d C for 24 h. Then it was exposed to paraquat for 12 hours. Expression of Bcl-2 and Bax and reactive oxygen species in supernatant of culture medium. The results showed that the activity of SH-SY5Y cells decreased significantly after the intervention of paraquat and 5-aza-d C. Apoptosis increased. In addition, compared with paraquat treatment alone, after exposure to paraquat plus 5o -aza-d C combined action. The expression of anti-apoptotic protein (Bcl-2) decreased, and the expression of apoptosis-inducible protein (Bax) increased, and the proportion of Bcl-2 / Bax decreased. Conclusion 5- aza-dC can regulate DNA methylation, increase oxidative stress and activate mitochondrial apoptosis pathway. These further aggravated the neurotoxic effect of paraquat on SH-SY5Y cells.
【作者單位】： 甘肅政法學院甘肅省證據(jù)科學技術研究與應用重點實驗室;中國人民解放軍蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院呼吸內(nèi)科;甘肅政法學院公安技術學院;
【基金】：國家社科基金青年項目(No.15CGL064) 甘肅政法學院科研青年項目(No.GZF2d3XQNLW015)
【分類號】：R742.5
【正文快照】： 環(huán)境因素長久以來一直被認為可能參與帕金森病(PD)的發(fā)病,這是由于神經(jīng)毒素優(yōu)先破壞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)多巴胺黑質紋狀體通路。職業(yè)性接觸農(nóng)藥和持續(xù)暴露于除草劑如百草枯可以增加患PD的風險〔1,2〕。但是,目前尚無單一環(huán)境中有害物質可引起PD的報道,說明其他風險因素必然參與散發(fā)性PD

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1 孔敏;巴茂文;梁輝;馬麗麗;王敏;于群濤;;5-雜氮脫氧胞苷預處理致敏百草枯對PC12細胞的毒性效應[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2012年17期

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本文編號：1481497