本文關(guān)鍵詞：高質(zhì)量濃度腫瘤壞死因子α對骨髓間充質(zhì)干細胞的損傷作用　出處：《中國組織工程研究》2016年36期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：背景:干細胞移植在腦缺血治療中取得了良好效果,如何減少移植細胞的損傷成為治療重點。目的:探討腫瘤壞死因子α對骨髓間充質(zhì)干細胞的損傷作用及可能機制。方法:原代培養(yǎng)SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞,高質(zhì)量濃度腫瘤壞死因子α(200μg/L)處理6 h,MTT比色法檢測細胞存活率,Hoechst33342染色觀測細胞凋亡,Annexin-V/PI雙染檢測細胞凋亡率,丙二醛、超氧化物歧化酶試劑盒檢測細胞氧化應(yīng)激水平,Western blot法檢測Akt、p-Akt、Fox O1及p-FoxO 1蛋白表達改變。結(jié)果與結(jié)論:(1)相比對照組,高質(zhì)量濃度腫瘤壞死因子α處理6 h后,骨髓間充質(zhì)干細胞存活率下降,凋亡率上升;(2)腫瘤壞死因子α作用后,G_1期和G_2期細胞比例降低,S期細胞比例增高,氧化應(yīng)激水平增高,p-Akt、p-FoxO 1蛋白表達降低,差異有顯著性意義(P0.05);(3)結(jié)果提示,高質(zhì)量濃度腫瘤壞死因子α可誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細胞周期阻滯,誘導(dǎo)凋亡,提高其氧化應(yīng)激水平,其損傷機制可能與抑制Akt-FoxO 1信號通路有關(guān)。
[Abstract]:Background: stem cell transplantation has achieved good results in the treatment of cerebral ischemia. Objective: to investigate the effect of tumor necrosis factor 偽 on bone marrow mesenchymal stem cells and its possible mechanism. Methods: primary culture of SD rat bone marrow mesenchymal stem cells. Cell apoptosis was detected by MTT colorimetric assay and Hoechst33342 staining at high concentration of TNF- 偽 200 渭 g / L for 6 h. The rate of apoptosis was detected by Annexin-V/PI double staining, and the level of oxidative stress was detected by using malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) kit. Western blot assay was used to detect Akt. Results compared with the control group, the expression of p-AktCon Fox O1 and p-FoxO1.Results compared with the control group, the high concentration of TNF- 偽 was treated for 6 h. The survival rate of bone marrow mesenchymal stem cells decreased and the apoptosis rate increased. (2) after the treatment of TNF- 偽, the proportion of cells in the G1 phase and the second phase of GHS decreased, while the oxidative stress level increased and the protein expression of p-Aktna-p-FoxO1 decreased. The difference was significant (P 0.05). The results suggested that high concentration of TNF- 偽 could induce cell cycle arrest, induce apoptosis and increase oxidative stress level of bone marrow mesenchymal stem cells. Its mechanism may be related to the inhibition of Akt-FoxO 1 signaling pathway.
【作者單位】： 廣東醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)教研室;
【基金】：廣東省社會發(fā)展領(lǐng)域科技計劃項目(2013B021800073) 東莞市科技局學(xué)科科研項目(2014108101049)~~
【分類號】：R743.3;R457.7
【正文快照】： 0引言Introduction相關(guān)分子機制,為將來的臨床應(yīng)用提供一定的實驗依據(jù)。缺血性腦卒中病情的惡化往往與隨后發(fā)生的腦組織局部血流量下降、腦水腫、神經(jīng)元損害等相關(guān),其中1材料和方法Materials and methods炎性反應(yīng)是腦缺血再灌注損傷的重要機制之一[1-4]。1.1設(shè)計細胞學(xué)體外實

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本文編號：1397436