本文關鍵詞：Malibatol A抑制MST1磷酸化促進OGD損傷后替代型小膠質(zhì)細胞的激活

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【摘要】：[目的](1)探討Malibatol A(MA)對BV2小膠質(zhì)細胞在氧糖剝奪(oxygen and glucose deprivation,OGD)后表型的影響；(2)初步探討c-Abl-MST1信號通路在此過程中作用。[方法]BV2細胞OGD模型的建立。BV2細胞氧糖剝奪8h再灌注24h,分別用0.5,1,2,4,8,16gM不同濃度的MA或Vehicle處理細胞。MTT檢測法和流式細胞術評估細胞活力和細胞凋亡。RT-PCR檢測M1型小膠質(zhì)細胞標志物(MCP-1,IL-1和TNF-α)和M2型小膠質(zhì)細胞標志物(Ym-1,CD206,IL-10和TGF-p)mRNA表達水平。流式細胞術檢測Ym-1和CD206蛋白表達水平。Western blot檢測c-Abl和MST1表達水平。[結果]MA能夠有效減少BV2細胞OGD損傷后凋亡水平,提高細胞活力,呈劑量依賴性；MA能夠促進OGD損傷后BV2細胞Ym-1,CD206,IL-10和TGF-β的mRNA水平表達,下調(diào)MCP-1,IL-1和 TNF-α的mRNA水平表達；MA能夠促進OGD損傷后BV2細胞Ym-1和CD206的蛋白水平表達；MA能夠抑制OGD損傷后BV2細胞p-MST1(Y433)的表達。[結論]MA能夠減輕OGD處理后BV2細胞損傷,并促進其向M2型小膠質(zhì)細胞激活,其機制可能與MA抑制BV2細胞OGD損傷后MST1在Y433位點的磷酸化相關。
【學位授予單位】：南京大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R743.3

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本文編號：1280760