本文關(guān)鍵詞：BNIP3表達(dá)變化與腦缺血損傷關(guān)系的研究

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【摘要】：目的觀察大鼠永久性大腦中動(dòng)脈閉塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)不同時(shí)間點(diǎn)腦損傷情況、Bcl-2/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B-19kDa-interacting protein 3,BNIP3)及線粒體自噬相關(guān)蛋白的表達(dá),探討B(tài)NIP3與腦缺血損傷程度的關(guān)系。方法將健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham組,即pMCAO 0h組)、pMCAO 3h組、9h組和24h組,每組12只。分別采用TTC染色檢測(cè)大鼠腦梗死體積、透射電鏡觀察線粒體形態(tài)變化、Western blot檢測(cè)BNIP3及相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 (1)各組大鼠腦梗死體積變化:sham組TTC染色顯示無(wú)梗死發(fā)生,其余3組均存在腦梗死區(qū)。pMCAO 3h、9h、24h組矯正腦梗死體積〔分別為(12.12±2.15)%、(37.00±4.24)%和(51.82±4.39)%〕均明顯高于sham組(均P0.01),且隨缺血時(shí)間延長(zhǎng)而矯正腦梗死體積增加(四組間兩兩比較,均P0.01)。(2)各組大鼠腦組織中線粒體形態(tài)變化:sham組透射電鏡可以觀察到完整的雙層線粒體膜結(jié)構(gòu);pMCAO 3h和9h組觀察到典型的線粒體自噬現(xiàn)象:具有雙層膜結(jié)構(gòu)的線粒體自噬溶酶體;pMCAO 24h組線粒體受損嚴(yán)重,嵴消失,膜破損,線粒體腫脹加劇,未觀察到線粒體自噬現(xiàn)象。(3)各組BNIP3和線粒體自噬相關(guān)蛋白表達(dá):與sham組比較,pMCAO 3h和9h組BNIP3和自噬誘導(dǎo)分子Beclin-1表達(dá)增加,自噬標(biāo)記分子LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高,接頭蛋白P62和線粒體標(biāo)記分子熱休克蛋白60(heat shockprotein-60,HSP60)、線粒體外膜易位酶(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)表達(dá)下降(均P0.01);與pMCAO 9h組比較,pMCAO 24h組BNIP3和Beclin-1表達(dá)下降,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,P62和TOM20、HSP60表達(dá)增加(均P0.01)。結(jié)論 BNIP3很可能在腦缺血早期通過(guò)促進(jìn)線粒體自噬來(lái)發(fā)揮對(duì)腦缺血損傷的保護(hù)作用。
【作者單位】： 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所認(rèn)知科學(xué)研究室;低氧適應(yīng)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(31271211) 國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(973計(jì)劃)(2012CB518200)
【分類號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 腦卒中作為全球性的健康問(wèn)題,已經(jīng)成為威脅人類健康和生命的第四位殺手。在我國(guó),腦卒中與惡性腫瘤、心血管病構(gòu)成三大死亡原因[1]。缺血性腦卒中是最常見的腦卒中類型,約占全部腦卒中的88%,該病發(fā)病急促,死亡率、致殘率高[2]。缺血性腦卒中造成腦損傷的機(jī)制十分復(fù)雜,目前尚未

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本文編號(hào)：1240064