本文關鍵詞：IL-24對C6細胞JNK及caspase-3表達的影響

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【摘要】：目的:白細胞介素24(interleukin 24,IL-24)是由黑素瘤分化相關基因-7(melanoma differentiation-associated gene-7,mda-7)編碼的一種分泌蛋白。以轉(zhuǎn)入外源性IL-24基因的C6/IL-24細胞、空載體C6/p LXSN細胞以及親代C6細胞為研究對象,探討外源性IL-24體外抑制膠質(zhì)瘤細胞增殖的相關機制。方法:應用MTT法體外觀察IL-24對膠質(zhì)瘤細胞增長的抑制作用。Western blot方法檢測c-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表達。探討外源性IL-24體外抑制膠質(zhì)瘤細胞增殖的相關機制。結(jié)果:C6/IL-24細胞與C6/p LXSN和親代C6細胞相比,其吸光值降低,細胞生長曲線顯示其體外增殖能力降低。與C6/p LXSN及C6細胞比較,C6/IL-24細胞的JNK和caspase-3蛋白表達增高(P0.05)。C6/p LXSN與C6細胞比較無顯著性差異(P0.05)。結(jié)論:外源性IL-24基因可抑制C6膠質(zhì)瘤細胞增殖。外源性IL-24基因?qū)δz質(zhì)瘤細胞誘導凋亡作用,與其上調(diào)并激活JNK及caspase-3表達有關。
【作者單位】： 邯鄲市中心醫(yī)院普外二科;邯鄲市中心醫(yī)院病理科;河北醫(yī)科大學細胞生物學教研室;
【分類號】：R739.4
【正文快照】： Modern Oncology 2016,24(06):0871-0874神經(jīng)膠質(zhì)瘤簡稱膠質(zhì)瘤,是人類一種較為常見的腦腫瘤,同時也是難治療的惡性腫瘤之一。傳統(tǒng)的治療方法仍是手術、放療及化療。但由于其高度異型性及侵襲性,即使新型的放射治療和化療,對于病人的生存期并無很大改善。在三大傳統(tǒng)療法的基礎

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