本文關(guān)鍵詞：利福平預(yù)處理通過Nrf2減輕帕金森病小膠質(zhì)細(xì)胞的氧化損傷

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【摘要】：【目的】探討利福平對魚藤酮誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞氧化損傷中的核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)信號通路的影響�！痉椒ā坷敏~藤酮刺激的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞建立帕金森病氧化應(yīng)激的模型,分別用不同濃度的利福平預(yù)處理BV2小膠質(zhì)細(xì)胞,CCK-8法檢測細(xì)胞存活率;分別用雙氯熒光素(DCFH-DA)、羅丹明123染色后使用流式細(xì)胞儀檢測活性氧(ROS)水平和線粒體膜電位(MMP);使用脂質(zhì)氧化檢測試劑盒測定細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物丙二醛(MDA)的含量。采用Western Blot法檢測利福平對小膠質(zhì)細(xì)胞Nrf2核轉(zhuǎn)位以及血紅素加氧酶-1(HO-1)蛋白表達(dá)的影響。用si RNA抑制HO-1基因表達(dá)后用CCK-8法檢測利福平對魚藤酮誘導(dǎo)的氧化損傷的影響。【結(jié)果】與空白對照組相比,魚藤酮刺激下BV2小膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞活力明顯降低。魚藤酮可引起B(yǎng)V2細(xì)胞內(nèi)ROS和MDA的水平顯著升高以及MMP明顯下降。利福平預(yù)處理可以降低魚藤酮所引起的ROS和MDA的產(chǎn)生,以及逆轉(zhuǎn)魚藤酮對MMP的降低作用;利福平能夠誘導(dǎo)Nrf2的核轉(zhuǎn)位及上調(diào)HO-1蛋白的表達(dá)。使用si RNA抑制HO-1基因表達(dá)后,可逆轉(zhuǎn)利福平預(yù)處理對魚藤酮誘導(dǎo)的氧化損傷的抑制作用�！窘Y(jié)論】利福平可能通過激活Nrf2信號通路,減輕魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森病小膠質(zhì)細(xì)胞模型的氧化損傷。
【作者單位】： 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81503052) 廣東省醫(yī)學(xué)科研基金(B2014130) 國家級大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃項(xiàng)目(201410558098) 廣東省自然科學(xué)基金(2014A030313202) 2014年廣東省公益研究與能力建設(shè)專項(xiàng)資金(2014A020212164)
【分類號】：R742.5
【正文快照】： [J SUN Yat-sen Univ(Med Sci),2016,37(2):190-196]帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,主要表現(xiàn)為靜止性震顫,運(yùn)動(dòng)遲緩,肌強(qiáng)直,姿勢步態(tài)異常等。PD的病理改變主要表現(xiàn)為中腦黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性缺失,紋狀體多巴胺能水平下降等等。盡

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本文編號：1217894