本文關(guān)鍵詞：上調(diào)腦內(nèi)腦衰反應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白2的表達(dá)促進(jìn)了腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)再生

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【摘要】：目的探討腦衰反應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白2(collapsin response mediator protein 2,CRMP2)對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)元丟失及神經(jīng)再生的影響及其可能的機(jī)制。方法將60只成年雄性SD大鼠分成4組:假手術(shù)組(sham)、腦缺血/再灌注組(MCAO)、腦缺血+質(zhì)粒對(duì)照組(MCAO+GFP)、腦缺血+CRMP2真核表達(dá)質(zhì)粒組(MCAO+CRMP2)。將質(zhì)粒注射入各組大鼠腦內(nèi),1 d后建立大鼠大腦中動(dòng)脈缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)/再灌注模型,術(shù)后5~7 d腹腔注射5-乙炔基-2'脫氧尿嘧啶核苷(5-ethinyl deoxidization uracil nucleoside-2',Edu),免疫熒光檢測(cè)各組大鼠MAP2、GFAP、Edu標(biāo)記細(xì)胞的陽性率及Nestin/Edu雙標(biāo)記陽性細(xì)胞的表達(dá);采用Western blot檢測(cè)CRMP2、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及N-甲基-D-天冬氨酸受體2B(N-methyl-D-aspartate receptor2B,NMDAR2B)的表達(dá);免疫組化檢測(cè)CRMP2的表達(dá)及其神經(jīng)功能評(píng)分。結(jié)果與sham組相比,腦缺血再灌損傷使MAP2表達(dá)降低(P0.05),GFAP表達(dá)增高(P0.05),同時(shí)促進(jìn)了Edu標(biāo)記陽性細(xì)胞[(62.00±7.65)、(62.60±7.06)]及Nestin/Edu標(biāo)記陽性細(xì)胞[(31.60±5.50)、(31.60±5.40)]的表達(dá)(P0.05)。而CRMP2真核質(zhì)粒干預(yù)之后降低了GFAP的表達(dá)(P0.05),且升高了MAP2的表達(dá)(P0.05),還進(jìn)一步促進(jìn)了Edu標(biāo)記陽性細(xì)胞(100.20±11.52)及Nestin/Edu標(biāo)記陽性細(xì)胞(57.20±4.80)的表達(dá)(P0.05)。與sham組相比,MCAO及MCAO+GFP組BDNF及NMDAR2B的表達(dá)明顯升高(P0.05);經(jīng)CRMP2真核質(zhì)粒干預(yù)后,BDNF表達(dá)進(jìn)一步增高(P0.05),NMDAR2B的表達(dá)被部分削弱(P0.05)。CRMP2真核質(zhì)粒干預(yù)后神經(jīng)功能評(píng)分較MCAO及MCAO+GFP組明顯改善(P0.05)。結(jié)論 CRMP2減少了大鼠腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)元的丟失;促進(jìn)了大鼠腦缺血再灌注損傷后內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞的增殖,而其對(duì)BDNF及NMDAR2B的調(diào)節(jié)可能是其作用機(jī)制的一部分。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科重慶市神經(jīng)病學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81200900)~~
【分類號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)(BDNF)and N-methyl-D-aspartate receptor 2B(NMDAR2B)were detected by Western blotting.Thelocation of CRMP2 was tested by immunohistochemical staining.Neurological function was also evaluated.Results Compared with the sham group,cerebral I/R i

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本文編號(hào)：1199003