發(fā)布時(shí)間：2017-11-07 17:30

  本文關(guān)鍵詞：M型鉀離子通道開放劑對(duì)腦梗死再灌注損傷的保護(hù)作用

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【摘要】：目的探討M型鉀離子通道開放劑對(duì)缺血性腦卒中的腦保護(hù)作用及其可能機(jī)制。方法選取C57BL/6J小鼠60只,采用抽簽法隨機(jī)分為假手術(shù)組(10只,Sham組)、對(duì)照組(10只,MCAO組)、治療組(40只,RTG組),按照給藥時(shí)間的不同再將RTG組分為RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h、RTG 6h四個(gè)亞組,每組10只。采用線栓法制作小鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型,于腦缺血2h后再灌注。RTG組給予瑞替加濱(10.5mg/kg),假手術(shù)組和缺血再灌注組給予等量生理鹽水。采用TTC染色法檢測(cè)腦梗死體積;Longa評(píng)分法進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分;蘇木素-伊紅(HE)染色觀察海馬神經(jīng)元的形態(tài)變化;免疫組化法和Western blotting法測(cè)定小鼠缺血半影區(qū)半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和細(xì)胞膜蛋白CD40L的表達(dá)水平。結(jié)果假手術(shù)組未發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶,海馬神經(jīng)元無明顯改變,Caspase-3陽性細(xì)胞數(shù)少見,無CD40L表達(dá)。MCAO組和RTG組均可見大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗死灶,但RTG四個(gè)治療組梗死灶均較MCAO組明顯縮小(P0.05),RTG 6h組較RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h給藥組小鼠腦梗死體積增大,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。RTG各組較MCAO組神經(jīng)功能明顯改善。MCAO組海馬區(qū)腦組織腫脹與壞死明顯,RTG各治療組腦水腫和神經(jīng)元壞死病理損害明顯較輕。RTG組Caspase-3陽性細(xì)胞數(shù)較MCAO組明顯減少(P0.05),0、1、3h治療組最為顯著。RTG 0h、RTG 1h及RTG 3h組梗死周圍區(qū)CD40L含量均較MCAO組明顯下降(P0.05),RTG6h下降不明顯(P0.05)。結(jié)論 M型鉀離子通道開放劑瑞替加濱對(duì)缺血性腦卒中具有腦保護(hù)作用,其機(jī)制可能是降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性,減輕缺血半影區(qū)的炎癥反應(yīng),從而抑制細(xì)胞凋亡。M型鉀離子通道開放劑的腦保護(hù)作用具有時(shí)間依賴性,即超過一定的時(shí)間窗腦保護(hù)作用會(huì)減弱。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【分類號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 迄今的研究已闡明,腦卒中缺血再灌注損傷的多種機(jī)制,有能量耗竭、興奮性毒性、自由基大量產(chǎn)生、鈣超載、炎癥和凋亡等。其中興奮性毒性是缺血再灌注損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)中非常關(guān)鍵的一個(gè)環(huán)節(jié)。當(dāng)局部腦血流量降低后,神經(jīng)細(xì)胞ATP生成障礙,Na+-K+-ATP酶活性降低,神經(jīng)元興奮性增高,過度

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