本文關(guān)鍵詞：TSA對(duì)發(fā)育期大鼠癲癇后腦損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制

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【摘要】：目的探討組蛋白去乙酰化酶抑制劑曲古抑素A(TSA)在癲癇后腦損傷發(fā)病中的作用及其機(jī)制。方法將32只雄性SD大鼠隨機(jī)分為4組:對(duì)照組、海人酸(KA)組、小劑量TSA干預(yù)組(0.03 mg/kg)及大劑量TSA干預(yù)組(0.1 mg/kg)組,通過腹腔注射海人酸(KA)制作發(fā)育期大鼠癲癇模型,TSA于KA誘導(dǎo)癲癇前2 h腹腔注射給藥,評(píng)估驚厥發(fā)作的等級(jí)及記錄驚厥的潛伏期。癲癇后24 h處死大鼠,HE染色觀察腦組織病理變化;TUNEL染色檢測(cè)大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡;CD68染色檢測(cè)活化的小膠質(zhì)細(xì)胞;Western blot檢測(cè)IL-1β和TNF-α蛋白的表達(dá)。結(jié)果 KA組均達(dá)到Ⅳ~V級(jí)驚厥發(fā)作,而TSA干預(yù)組能減輕驚厥發(fā)作的等級(jí)和延長(zhǎng)驚厥的潛伏期。HE染色可見KA組明顯的神經(jīng)元凋亡及細(xì)胞水腫,伴有較多的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),而TSA干預(yù)組能減輕神經(jīng)元凋亡及細(xì)胞水腫,同時(shí)減少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。與對(duì)照組比較,KA組神經(jīng)元凋亡數(shù)、小膠質(zhì)細(xì)胞活化數(shù)及炎癥因子的表達(dá)均顯著增加(P0.05),而TSA能抑制KA誘導(dǎo)的改變。相對(duì)于0.03 mg/kg TSA干預(yù)組,0.1 mg/kg TSA干預(yù)組治療作用更明顯(P0.05)。結(jié)論 TSA能抑制癲癇后海馬神經(jīng)元凋亡、小膠質(zhì)細(xì)胞活化及炎癥因子的表達(dá),同時(shí)能減輕驚厥發(fā)作的等級(jí)和延長(zhǎng)驚厥的潛伏期,從而對(duì)癲癇后腦損傷起到保護(hù)作用。
【作者單位】： 南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院功能檢查科;南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】： TSA 癲癇 海馬 神經(jīng)元 小膠質(zhì)細(xì)胞
【分類號(hào)】：R742.1
【正文快照】： 癲癇是小兒時(shí)期常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,以反復(fù)的驚厥發(fā)作為主要表現(xiàn)。發(fā)育期癲癇是嬰幼兒常見的急危重癥,發(fā)生率較成人明顯增高,其發(fā)病率為3%~4%,其中部分為難治性癲癇或癲癇持續(xù)狀態(tài)。癲癇能導(dǎo)致發(fā)育期不同程度腦損傷,包括運(yùn)動(dòng)發(fā)育落后,行為異常、學(xué)習(xí)和記憶能力下降,嚴(yán)重者

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