本文關(guān)鍵詞：谷氨酸致腦缺血再灌注損傷中鈣超載的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制

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【摘要】：目的觀察谷氨酸所致腦缺血再灌注的鈣超載損傷,探究谷氨酸參與調(diào)控鈣超載的分子機(jī)制。方法建立大鼠腦缺血再灌注模型以及體外培養(yǎng)小鼠的小腦顆粒神經(jīng)元,隨機(jī)分組:對照組(5只)、二甲基亞砜溶劑組(3只)、谷氨酸組(5只)、硝苯地平組(4只)、谷氨酸+硝苯地平組(4只)、TRPC1中和性抗體組(5只)、谷氨酸+TRPC1中和性抗體組(5只)。采用干濕重法測定大鼠腦水腫程度,采用激光共聚焦顯微鏡fura-2探針檢測神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Ca~(2+)水平。結(jié)果在大鼠MCAO模型中,谷氨酸明顯增加腦水腫(P0.05),硝苯地平顯著抑制由谷氨酸引起的腦水腫(P0.05),而TRPC1中和性抗體無此效應(yīng)(P0.05)。在體外神經(jīng)元培養(yǎng)中,谷氨酸顯著增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平,而硝苯地平能降低由谷氨酸引起的神經(jīng)元內(nèi)Ca2+升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);TRPC1中和性抗體只能部分降低谷氨酸引起的神經(jīng)元內(nèi)Ca2+升高,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論谷氨酸在腦缺血再灌注中所致鈣超載,主要通過L-型鈣通道鈣內(nèi)流后激活鈣庫釋放,最終導(dǎo)致腦水腫。鈣庫調(diào)控的TRPC1通道不參與谷氨酸所致的鈣超載。
【作者單位】： 長沙市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 大腦中動脈栓塞 谷氨酸 細(xì)胞內(nèi)Ca~(+) L-型鈣通道
【分類號】：R743
【正文快照】： 腦水腫的發(fā)生和發(fā)展是腦缺血再灌注的重要病理生理過程,有許多因素參與這一過程,主要與谷氨酸過高和鈣超載相關(guān)[1-3]。谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)之一,是腦缺血再灌注損傷的重要致病原因,其主要與細(xì)胞內(nèi)鈣超載相關(guān)[4-5],然而鈣超載則因為細(xì)胞內(nèi)復(fù)雜的鈣通

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本文編號：1112822