急性缺血性腦卒中患者尿酸、oxLDL與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究
本文關(guān)鍵詞:急性缺血性腦卒中患者尿酸、oxLDL與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究
更多相關(guān)文章: 急性缺血性腦卒中 尿酸 氧化低密度脂蛋白 頸動脈粥樣硬化 氧化應(yīng)激
【摘要】:目的:尿酸作為嘌呤的代謝產(chǎn)物,因其氧化、抗氧化的雙重特性,近些年來受到了廣泛的關(guān)注,成為眾多研究的熱點內(nèi)容。一方面,尿酸參與炎性、氧化應(yīng)激、免疫反應(yīng);另一方面,尿酸作為體內(nèi)強(qiáng)大的抗氧化劑,可清除體內(nèi)約66.7%的氧自由基,抑制脂質(zhì)過氧化。頸動脈粥樣硬化作為缺血性腦卒中的危險因素,得到了大眾普遍的認(rèn)可,其發(fā)生、發(fā)展是一項復(fù)雜的病理、生理過程,涉及氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答等多個方面;斑塊易損性與動脈粥樣硬化病變的發(fā)展相關(guān),如脂質(zhì)蓄積、蛋白質(zhì)水解、細(xì)胞凋亡、栓子形成及血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷等。氧化低密度脂蛋白作為氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)的產(chǎn)物貫穿在頸動脈粥樣硬化斑塊的形成中。當(dāng)腦組織缺血時,急性缺血性腦卒中的病灶是由中心的細(xì)胞壞死區(qū)及其四周的缺血半暗帶組成,當(dāng)壞死區(qū)及缺血半暗帶區(qū)域存在血液供應(yīng)時,氧可以進(jìn)入缺血組織,大量產(chǎn)生自由基,使體內(nèi)氧化和抗氧化機(jī)制失去原有的平衡狀態(tài),打破自由基生成及機(jī)體清除系統(tǒng)的動態(tài)平衡,產(chǎn)生氧化應(yīng)激損傷,損害神經(jīng)元,引起機(jī)體的功能缺損。尿酸參與動脈粥樣硬化,在急性缺血性腦卒中中的具體作用一直備受爭議。本研究的主要目的是1.尿酸在頸動脈粥樣硬化形成過程中的作用;2.探究尿酸在急性缺血性腦卒中的作用機(jī)制。方法:觀察組取自于參與住院治療的急性缺血性腦卒中患者165例,對照組為同一時期的門診健康人群180例。記錄年齡、性別、高血壓、糖尿病、冠心病、吸煙(平均每日吸煙1支)、飲酒(每日飲酒或平均飲酒量大于等于1兩)等一般資料,測定靜脈血尿酸、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、甘油三酯、總膽固醇、載脂蛋白、脂蛋白a的水平。應(yīng)用彩色多普勒超聲檢查頸動脈斑塊,根據(jù)斑塊的性質(zhì)分為無斑塊組、穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組,并計數(shù);比較觀察組與對照組組間及組內(nèi)尿酸、血脂間水平的差異。觀察組神經(jīng)功能缺損成度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行進(jìn)行評分,評價尿酸、氧化低密度脂蛋白與NIHSS評分的相關(guān)性。結(jié)果:1.觀察組頸動脈粥樣硬化斑塊檢出的比率高于對照組(P0.05),且不穩(wěn)定斑塊的檢出比率高于穩(wěn)定斑塊組(P0.05);2.觀察組尿酸水平高于對照組,而oxLDL水平低于對照組(P0.05);3.觀察組斑塊不穩(wěn)定性增加,尿酸水平升高,oxLDL水平降低(P0.05);4.觀察組尿酸水平與氧化低密度脂蛋白水平呈負(fù)相關(guān)(P0.05);5.觀察組尿酸水平與NIHSS評分呈負(fù)相關(guān),即隨著尿酸水平升高,NIHSS評分降低;6.觀察組高密度脂蛋白水平比對照組明顯偏低,而低密度脂蛋白、總膽固醇水平則比對照組略高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);7.脂代謝紊亂參與動脈粥樣硬化及急性缺血性腦卒中的發(fā)生(P0.05)。結(jié)論:在缺血性腦卒中急性期尿酸抗頸動脈粥樣硬化發(fā)展,且與動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性相關(guān)。動脈粥樣硬化斑塊是缺血性腦卒中的危險因素,且不穩(wěn)定斑塊與缺血性腦卒中的關(guān)系更加密切。尿酸與急性缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度相關(guān),尿酸在急性缺血性腦卒中發(fā)生時發(fā)揮其抗氧化作用,可抑制oxLDL生成,起到腦保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】:急性缺血性腦卒中 尿酸 氧化低密度脂蛋白 頸動脈粥樣硬化 氧化應(yīng)激
【學(xué)位授予單位】:承德醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號】:R743.3
【目錄】:
- 中文摘要5-7
- 英文摘要7-10
- 英文縮寫10-11
- 前言11-12
- 對象與方法12-17
- 結(jié)果17-18
- 附圖18-19
- 附表19-21
- 討論21-26
- 結(jié)論26-27
- 參考文獻(xiàn)27-30
- 綜述30-41
- 參考文獻(xiàn)36-41
- 致謝41-42
- 個人簡歷42
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,本文編號:1096339
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