本文關(guān)鍵詞：缺血性腦卒中小鼠腦和血清中IL-17A的變化及其對(duì)缺血神經(jīng)元的影響

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【摘要】：目的觀察白介素-17A(IL-17A)在小鼠缺血性腦卒中血清和腦脊液的變化。在離體氧糖剝奪(OGD)模型和基因敲除小鼠中,進(jìn)一步探討IL-17A在神經(jīng)元缺血損傷中可能的作用及其損傷途徑。方法建立小鼠大腦中動(dòng)脈栓塞(MCAO)和腦皮層原代神經(jīng)元氧糖剝奪(OGD)模型,用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)分別檢測(cè)6及12 h和1、3及7 d的血清(n=7)、腦脊液和12 h梗死區(qū)周?chē)?n=5)IL-17A的含量,經(jīng)5、10、100和500 ng/m L重組IL-17A(r IL-17A)處理后的野生小鼠(n=8)與未經(jīng)r IL-17A處理的基因敲除小鼠原代神經(jīng)元進(jìn)行OGD(n=5),用MTS比色法和蛋白印跡方法檢測(cè)其對(duì)缺血神經(jīng)元的影響。結(jié)果 MCAO 1 h再灌12 h,梗死區(qū)周?chē)X皮層勻漿IL-17A升高(P0.001),腦脊液中IL-17A在12 h達(dá)到高峰(P0.05);MCAO 1 h再灌1 d,血清IL-17A開(kāi)始升高,再灌3 d達(dá)到高峰(P0.001);r IL-17A對(duì)常氧下神經(jīng)元的存活率無(wú)明顯影響,但其可呈劑量依賴(lài)性明顯加重OGD損傷后神經(jīng)元的存活率(P0.05);OGD處理野生型(IL-17A+/+)小鼠腦皮層原代神經(jīng)元,Beclin 1蛋白表達(dá)水平和Cl/pro-caspase 3的比值明顯升高,缺乏IL-17A可以逆轉(zhuǎn)OGD的作用(P0.05)。結(jié)論缺血性腦卒中小鼠的血清和腦脊液中IL-17A呈現(xiàn)不同的變化規(guī)律,IL-17A可能通過(guò)神經(jīng)元的自噬和凋亡途徑加重神經(jīng)元缺血損傷。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)系北京腦重大疾病研究院;首都醫(yī)科大學(xué)附屬朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 白介素-A(IL-A) 缺血性腦卒中 腦脊液(CSF) 氧糖剝奪(OGD) 小鼠
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81301015;31171147;31471142) 北京市自然科學(xué)基金(7132070;7141001) IATN國(guó)際合作種子基金(PXM2015-014226-000051) 北京腦重大疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室課題(2015NZDJ05) 2013年北京市新世紀(jì)百千萬(wàn)人才工程培養(yǎng)經(jīng)費(fèi)B類(lèi)資助項(xiàng)目[北京市人事局(D08-016號(hào))]
【分類(lèi)號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 缺血性卒中是由于腦動(dòng)脈阻塞造成的一類(lèi)腦重大疾病。目前,尚缺乏有效的治療藥物,故這已經(jīng)成為全世界致死、致殘的主要原因[1]。血管阻塞后,供應(yīng)腦組織的氧氣和葡萄糖受限,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的丟失和壞死[2]及炎性反應(yīng)的發(fā)生。免疫系統(tǒng)的激活貫穿在整個(gè)卒中的病理生理過(guò)程中[3-4]。

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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本文編號(hào)：1086481