本文關鍵詞：大鼠腎臟缺血前灌洗對腎臟缺血再灌注損傷的影響作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:通過建立不同大鼠腎臟缺血再灌注損傷模型來研究大鼠腎臟缺血前灌洗對腎臟缺血再灌注損傷的作用,探討炎癥介質的表達對不同模型大鼠腎臟缺血再灌注損傷可能的影響機制。方法:構建幾種大鼠腎臟缺血再灌注損傷模型,分為腎臟缺血再灌注損傷非灌洗組(A組)、腎臟缺血再灌注損傷灌洗組(B組)、腎臟缺血再灌注損傷保留右腎組(C組)和假手術組(D組)。A組予去掉右側腎臟,左側腎臟按常規(guī)方式單純缺血60min后再灌注24h;B組予去掉右側腎臟,左側腎臟在缺血前予生理鹽水灌洗沖盡殘留血細胞,缺血60min后再灌注24h;C組保留右側腎臟,左側腎臟則單純缺血60min后再灌注24h;D組僅行開腹、關腹手術無腎臟缺血。24h后處死老鼠時取缺血再灌注損傷模型的下腔靜脈血及腎臟標本進行以下檢測:1.全自動生化儀檢測各組血清肌酐、尿素水平;2.酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法檢測各組單核細胞趨化蛋白-1、腫瘤壞死因子-α、白介素-4以及白介素-6的含量;3.常規(guī)包埋、切片及PAS染色,觀察各組腎組織病理改變及炎癥浸潤情況;4.免疫組織化學法檢測各組單核細胞趨化蛋白-1、腫瘤壞死因子-α、白介素-4以及白介素-6的表達;5.熒光定量PCR法檢測各組單核細胞趨化因子-1、腫瘤壞死因子-α、白介素-4以及白介素-6的m RNA表達。結果:1.經全自動生化儀檢測的各組血清肌酐、尿素水平,在A組和B組中明顯升高,且A組顯著高于C組和D組(P0.01),B組也顯著高于C組和D組(P0.01),而A組和B組之間無明顯差異,C組和D組之間無明顯差異;2.腎組織PAS染色病理學檢查顯示:A組腎小管結構嚴重破壞和紊亂,腎間質水腫及炎癥細胞浸潤,腎小管間隙明顯增大,管腔擴張,腎小管刷狀緣丟失,管狀上皮細胞扁平、脫落,可見裸膜;B組腎小管結構較清晰,腎間質水腫及炎癥細胞浸潤較A組減輕,部分腎小管刷狀緣完整,偶見脫落或管型;C組左腎腎小管結構嚴重破壞和紊亂,腎間質水腫及炎癥細胞浸潤,腎小管間隙明顯增大,管腔擴張,腎小管刷狀緣丟失,管狀上皮細胞扁平、脫落,可見裸膜;C組右腎腎小管結構清晰,基底膜完整,未見間質水腫;D組腎小管結構清晰,基底膜完整,未見間質水腫;3.ELISA法檢測各組MCP-1、TNF-α、IL-4、IL-6的含量,D組表達很少,A、B、C組表達均明顯升高,C組較A組、B組均明顯降低(P0.01),A、B兩組無明顯差異(P0.05);4.免疫組織化學法顯示MCP-1、TNF-α、IL-4、IL-6在C組右腎及D組表達很少,在A、B組和C組左腎表達均明顯升高,主要表達于皮髓質交界處及外髓質外帶,B組較A組、C組左腎明顯降低(P0.01),但仍高于C組右腎和D組(P0.01),C組右腎高于D組(P0.01)A組與C組左腎無明顯差異(P0.05);5.熒光定量PCR顯示MCP-1、TNF-α、IL-4、IL-6在C組右腎及D組表達很少,在A、B組和C組左腎表達均明顯升高,B組較A組、C組左腎明顯降低(P0.01),但仍高于C組右腎和D組(P0.01),A組與C組左腎無明顯差異(P0.05),C組右腎與D組無明顯差異(P0.05)。結論:大鼠腎臟缺血前灌洗可通過減少MCP-1、TNF-α、IL-4、IL-6等炎癥介質的產生對大鼠腎臟缺血再灌注損傷起到保護性作用。
【關鍵詞】：灌洗 缺血再灌注損傷 炎癥因子
【學位授予單位】：遵義醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R692
【目錄】：

• 中英縮略詞對照表4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-20
• 結果20-38
• 討論38-41
• 不足之處41
• 結論41-42
• 參考文獻42-45
• 綜述45-54
• 參考文獻50-54
• 致謝54-55
• 作者簡介55

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前3條

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中國博士學位論文全文數據庫 前1條

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本文編號：311859