目的 Hedgehog信號通路在骨發(fā)育中有重要作用,本研究探討Hedgehog通路下游信號在正畸骨改建中的表達變化。方法建立小鼠上頜正畸模型,在加力后0、7、14 d進行觀察。Micro CT測量牙齒移動距離;HE染色和TRAP染色觀察正畸骨改建和破骨細胞生成狀況;免疫熒光染色觀察骨改建中Gli1陽性細胞表達變化;實時熒光定量PCR檢測Hedgehog信號通路分子表達水平及纖毛相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白表達變化。結(jié)果正畸加力牙移動距離隨時間逐漸增加;HE染色和TRAP染色示加力后牙槽骨改建明顯且破骨細胞生成活躍;免疫熒光染色示Gli1陽性細胞在牙槽骨壓力側(cè)聚集表達,在加力第7天達到峰值（P<0.05）;Hedgehog通路下游信號關(guān)鍵分子Shh,Smo,Gli1表達水平高于正畸前（P<0.05）;各時間點纖毛相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白表達水平變化有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 Hedgehog信號通路下游分子和纖毛相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白參與正畸骨改建過程。 

【文章來源】：口腔醫(yī)學. 2020,40(04)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

建立正畸牙移動模型

HE染色顯示未正畸小鼠牙周膜連續(xù)致密,牙槽骨結(jié)構(gòu)完整,可見疏松骨髓腔;TRAP染色未見牙槽骨中有破骨細胞生成。正畸7 d小鼠牙槽骨壓力側(cè)牙周膜受壓萎縮,牙槽骨受壓后骨質(zhì)疏松多孔,14 d可見壓力側(cè)牙槽骨吸收明顯(圖2A);TRAP染色可見破骨細胞生成,主要集中在壓力側(cè)(圖2B),差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(圖2C)。破骨細胞特異酶抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和組織蛋白酶K(CTSK)加力前表達水平較低,7 d和14 d連續(xù)上調(diào),差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05,圖2D)。2.3 熒光染色示Gli1陽性細胞在牙槽骨中的表達分布及Hh信號通路分子Shh、Smo、Gli1表達水平變化

免疫熒光染色顯示未加力小鼠牙槽骨中Gli1陽性細胞較少((3.333±0.471)個),加力7 d可見牙槽骨中有大量Gli1陽性細胞出現(xiàn),并且主要分布在牙槽骨壓力側(cè)(圖3A),計數(shù)Gli1陽性細胞在7 d時表達最高((28.000±0.816)個),14 d下降((22.667±1.247)個)(P<0.05,圖3B)。Hh信號通路分子Shh、Smo、Gli1在加力7 d時表達水平達到峰值,14 d表達水平下降,但整體表達水平在加力后上升,0、7、14 d表達水平具有統(tǒng)計學差異(P<0.05,圖3C)。2.4 纖毛相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白Ift144、Ift88、Ift74和纖毛動力蛋白Kif3a表達水平

【參考文獻】：
期刊論文
[1]The Hedgehog signalling pathway in bone formation[J]. Jing Yang,Philipp Andre,Ling Ye,Ying-Zi Yang.  International Journal of Oral Science. 2015(02)



本文編號：3322208