發(fā)布時(shí)間：2020-09-22 16:26

　　 研究目的 本研究擬通過(guò)建立大鼠正畸加力模型，采用HE、TRAP染色及免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)Syk和RANKL的基因表達(dá)，探討正畸牙齒移動(dòng)過(guò)程中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosinekinase，Syk)和細(xì)胞核因子kappaB受體活化因子配基(receptor activator of nuclear factorkappa B ligand，RANKL)與牙槽骨改建的關(guān)系，為深入認(rèn)識(shí)正畸牙齒移動(dòng)機(jī)理提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，為口腔臨床正畸治療中加速牙移動(dòng)提供理論依據(jù)。 研究方法 將36只成年雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為四組，即對(duì)照組（0g）9只、實(shí)驗(yàn)組1（30g）9只、實(shí)驗(yàn)組2（50g）9只和實(shí)驗(yàn)組3（100g）9只。建立大鼠正畸加力模型，力值分別為0g、30g、50g、100g，模型制作持續(xù)3W。通過(guò)HE染色、TRAP染色，觀察大鼠壓力側(cè)牙周組織中破骨細(xì)胞的數(shù)量和活性的變化；應(yīng)用免疫組化的方法檢測(cè)壓力側(cè)牙周組織中Syk和RANKL的表達(dá)。使用OBI200圖像分析系統(tǒng)對(duì)獲取的圖片結(jié)果進(jìn)行平均灰度測(cè)量，使用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 研究結(jié)果 1、通過(guò)HE染色和TRAP染色統(tǒng)計(jì)分析顯示大鼠壓力側(cè)破骨細(xì)胞：隨著正畸力值的增加，破骨細(xì)胞的數(shù)量及活性也隨之增加，100g力值下達(dá)到最大值。但綜合破骨細(xì)胞的數(shù)量活性及力值增大對(duì)壓力側(cè)組織的損傷等來(lái)看，30g-50g為最佳力值。 2、RANKL免疫組化結(jié)果表明：對(duì)照組壓力側(cè)牙周組織中RANKL主要分布于破骨細(xì)胞的細(xì)胞核，表達(dá)較少。實(shí)驗(yàn)組中隨著壓力側(cè)正畸力的加大，RANKL表達(dá)量也隨之增加，且所有實(shí)驗(yàn)組大鼠壓力側(cè)比對(duì)照組陽(yáng)性染色深，主要分布于壓力側(cè)牙周膜及骨改建區(qū)的破骨細(xì)胞的胞核和胞液，在基質(zhì)細(xì)胞和牙周膜成纖維細(xì)胞也有表達(dá)，說(shuō)明RANKL參與了破骨細(xì)胞的增生與活化。 3、Syk免疫組化結(jié)果表明：空白對(duì)照組中，Syk在壓力側(cè)牙槽骨破骨細(xì)胞胞核中呈陽(yáng)性表達(dá)，且表達(dá)率低。正畸加力組中Syk在壓力側(cè)牙周膜及骨改建區(qū)的破骨細(xì)胞的胞核和胞液、基質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)比對(duì)照組深；隨著壓力側(cè)正畸力的加大，Syk表達(dá)量也隨之增加，提示Syk參與了正畸骨改建的骨吸收過(guò)程； 4、通過(guò)相關(guān)性分析得出RANKL和Syk在細(xì)胞中的分布及在不同力值下表達(dá)量具有相關(guān)性，且為正相關(guān)�？梢哉J(rèn)為隨著壓力側(cè)Syk的增加，RANKL表達(dá)量也隨之增加； 5、50g力值下是產(chǎn)生RANKL與Syk的最佳力值； 結(jié)論 1．通過(guò)本實(shí)驗(yàn)表明30g-50g的正畸牽張力可以有效地促進(jìn)破骨細(xì)胞的增殖與分化，且對(duì)牙周組織造成的損傷較小。 2．Syk和RANKL在牙周組織壓力側(cè)表達(dá)較強(qiáng)，且隨著力值的加大而隨之增加，提示Syk和RANKL參與壓力側(cè)的正畸骨改建過(guò)程。 3．通過(guò)相關(guān)性分析，得出Syk在大鼠牙槽骨壓力側(cè)的表達(dá)與RANKL的表達(dá)具有相關(guān)性，推測(cè)Syk促進(jìn)破骨細(xì)胞增殖與分化的過(guò)程可能與RANKL途徑有關(guān)。 4．50g為Syk、RANKL促進(jìn)破骨細(xì)胞增殖分化，促進(jìn)骨吸收的最適力值。
【學(xué)位單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2012
【中圖分類】：R783.5

【參考文獻(xiàn)】

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