隨著交通工具的快速發(fā)展，交通事故傷的發(fā)生率呈上升趨勢。面神經(jīng)因部位表淺，極易因撞擊或撕裂而致傷。目前面神經(jīng)損傷后的治療方法很多，但效果不確定，神經(jīng)功能恢復時間較長，因此，有必要繼續(xù)尋找治療運動神經(jīng)損傷的方法。隨著分子生物學的發(fā)展，一些能夠作用于運動神經(jīng)元的神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTF)陸續(xù)被克隆，它們已被證實對損傷的運動神經(jīng)元有營養(yǎng)和保護作用，其作用涉及神經(jīng)元的生長，分化，死亡，神經(jīng)損傷修復及神經(jīng)的再生等。其中膠質(zhì)細胞源性的神經(jīng)營養(yǎng)因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor GDNF)的作用更為突出，雖然其研究應用的初衷是治療脊髓側索硬化癥(ALS)，Parkinson's病，但它對運動神經(jīng)元強大的營養(yǎng)及保護作用使之在周圍神經(jīng)的損傷及修復方面也有潛在的應用價值。本實驗首先建立了面神經(jīng)撞擊傷模型，繼而通過實驗初步探討了GDNF基因在受損面神經(jīng)中的表達及調(diào)控機制，分析了GDNF在面神經(jīng)損傷后再生過程中所起的作用，最后將外源性GDNF應用于已損傷之面神經(jīng)，觀察其是否具有促神經(jīng)再生作用。結果表明： ●使用10m／s的撞擊速度，7.5J的撞擊能量可造成家兔面神經(jīng)的Ⅲ度-Ⅳ度損傷，軸突變性，神經(jīng)束內(nèi)部結構破壞，神經(jīng)束膜完整，是一種較為穩(wěn)定的面神經(jīng)撞擊傷模型。增加撞擊速度則家兔可因嚴重的顱腦損傷而死亡。 ●面神經(jīng)頰支可受撞擊而致傷，軟組織可起緩沖作用而減輕面神經(jīng)損傷程度。撞擊造成的面神經(jīng)損傷其病理表現(xiàn)與擠壓傷近似，但傷后神經(jīng)周圍血管有彌漫性血栓形成，這是其損傷特點，且血管的再通與面神經(jīng)的恢復在時間上具有一致性。 ●應用原位雜交方法可自面神經(jīng)撞擊傷后第3d起在中樞面神經(jīng)核內(nèi)檢出GDNFmRNA的陽性表達。GDNF mRNA的表達高峰出現(xiàn)于神經(jīng)損傷后的第7d，即面神經(jīng)損傷的早期，第21d仍可見較高水平的表達，這與軸突的再生過程具有一致性，即，GDNF在面神經(jīng)損傷早期發(fā)揮其營養(yǎng)及保護作用，當神經(jīng)損傷達穩(wěn)定階段，即第14-21d后，GDNF即下調(diào)其表達強度，但仍維持在一個合理的水平上發(fā)揮作用。 ●應用原位雜交方法自面神經(jīng)撞擊傷后第3d至21d在周圍軸突雪旺氏細胞胞漿中
【學位單位】：第四軍醫(yī)大學
【學位級別】：博士
【學位年份】：2000
【中圖分類】：R782.4
【部分圖文】：

DS一50型撞擊槍

正常面神經(jīng)HE染色(1ooX)

墊金屬片直接撞擊耐申經(jīng)后巧天玉正染色(40x)

【參考文獻】

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本文編號：2811431