【摘要】：口腔頜面部惡性腫瘤約占全身惡性腫瘤的5.6%,根治性手術(shù)切除仍然是最重要和最有效的治療手段,然而,晚期、復(fù)發(fā)或已轉(zhuǎn)移的頭頸癌患者預(yù)后往往很差,據(jù)報(bào)道平均生存期僅6個(gè)月左右,局部復(fù)發(fā)率達(dá)到50%。盡管已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多危險(xiǎn)因素與口腔鱗癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),但是突變事件引發(fā)口腔鱗癌的機(jī)制仍然不清。越來越多的證據(jù)表明,慢性炎癥過程中由氧化還原作用引起的DNA損傷是口腔鱗癌發(fā)生的重要原因之一。 一氧化氮(nitric oxide,NO)是一種不穩(wěn)定的自由基分子,參與了眾多的病理生理過程。由于NO具有氧化還原特性,近年來NO在腫瘤生物學(xué)中的作用受到了極大關(guān)注。內(nèi)源性NO主要由三型一氧化氮合酶(NOS)合成,每一型NOS都有特定的編碼基因。iNOS(誘導(dǎo)型一氧化氮合酶)是催化精氨酸產(chǎn)生NO的三種酶中的關(guān)鍵酶。iNOS在各種生理學(xué)(血壓調(diào)節(jié),損傷修復(fù)和機(jī)體防御機(jī)制)和病理學(xué)(炎癥,感染,腫瘤,肝壞死及糖尿病)中扮演著重要角色。iNOS是與惡性腫瘤關(guān)系最密切的一種同工酶。然而,iNOS在腫瘤發(fā)生中的作用是復(fù)雜的,其機(jī)理尚未徹底闡明。初步認(rèn)為,iNOS是促進(jìn)還是阻止腫瘤發(fā)展,取決于其在局部微環(huán)境的濃度水平。尤其是惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移,都是iNOS起關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。因此,利用iNOS活性進(jìn)行治療干預(yù)具有重大意義。 人類的各種惡性腫瘤中,如乳腺癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌、結(jié)腸癌和
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R739.8
【圖文】：

圖1Tca8113細(xì)胞凋亡形態(tài)(Wright一Giesma染色)Fig.1MoprhologieehnagesofTcasll3(Wright一Giesmastaining)A:eontrolgroPu:B:exPerimentgroPu(erversePhasemieorseoPeoriginalC習(xí)|||||||||圖2Tcasl3l細(xì)胞形態(tài)改變(AO染色)Fig.2MoprhologiechnagesofTcasll3(Aoining)

DNALdader結(jié)果

圖3DNALdader結(jié)果Fig.3DNALdaderresultsl，DNAmarker:2，eonrtol:3，AgoarsegeleleeortPhoersisofDNArfom2.0們n幻nolL/SNPtreatedTcasll3eells48h4.流式細(xì)胞儀分析流式細(xì)胞學(xué)檢測(cè)可見，經(jīng)0，1，2和4~o比SNP作用細(xì)胞48h后，細(xì)胞凋亡率分別為2.13士0.12%，18.51士3.06%，39.64士3.87%和50.75料.11%，并出現(xiàn)GZ迎邊期阻滯，代表性結(jié)果見圖4。且隨著濃度升高，凋亡細(xì)胞逐漸增加，處理組的凋亡率明顯高于對(duì)照組，并呈劑量依賴關(guān)系(;=b.0905，P=0.000)。

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前4條

1 臧夢(mèng)維,胡萍,劉枝俏,劉景生,彭學(xué)賢;誘生型NO合酶基因真核表達(dá)載體的構(gòu)建[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;1997年05期

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本文編號(hào)：2772844